신개념 물질 개발로 파킨슨병 치료 전기 마련 - 미지의 병 파킨슨의 근본적 치료를 위한 토대 마련 - 뇌의 자기 보호 원리 활용, 기존 약물보다 효과는 크고 부작용은 줄어 4월 11일은 세계 파킨슨병의 날이다. 고령화 사회로 접어들면서 퇴행성 뇌질환은 심각한 사회적 문제로 대두되고 있다. 이런 퇴행성 뇌질환 중 파킨슨병은 치매 다음으로 많은 환자가 발생하고 있다. 파킨슨병은 뇌에서 도파민을 생성하는 신경세포가 죽으면서 병이 발생하는 것으로 알려져 있는데, 현재까지 치료제는 증상 완화에 그치고 있다. 손이 떨리기 시작하면서 운동장애가 차례로 나타나는 파킨슨병은 확실한 검사, 진단이 모두 어렵고 치료제 부작용도 커 환자의 삶의 질을 심각하게 저하시킨다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 이병권) 뇌과학연구소 박기덕 박사, 울산대학교 의과대학 황온유 교수 공동 연구팀은 신경세포가 스스로를 보호하는 원리를 이용하여 도파민을 생성하는 신경세포를 보호하는 물질을 개발했다. 연구 결과는 의약화학 분야의 세계적인 저널 ‘Journal of Medicinal Chemistry’ 최근호에 ‘Discovery of Vinyl Sulfones as a Novel Class of Neuroprotective Agents toward Parkinson’s Disease Therapy‘라는 제목으로 게재되었다. 연구팀은 사람에게 자체적으로 존재하는 방어기작에 주목했다. 외부에서 퇴행성 뇌질환을 일으키는 물질, 즉 산화 스트레스가 침입하면 인체의 대표적 방어기작인 Nrf2*가 활성화가 된다. Nrf2는 인체의 다양한 방어 유전자를 발현시킴으로써 외부의 스트레스로부터 신경세포를 보호하게 된다. 본 연구에서는 Nrf2 활성화를 증대시키는 화합물을 개발하였고, 개발된 물질을 신경세포에 주입한 결과 Nrf2가 활성화 될뿐 아니라, 이에 따른 다양한 인체 방어 물질의 양이 크게 증가함을 발견했다. *Nrf2: Nuclear factor E2-related factor 2, 특정 유전자를 발현하여 인체의 방어기작을 작동시키는 것에 에 관여하는 단백질(전사인자)로 생쥐와 사람에게 존재한다. 그 결과 파킨슨병 연구에 주로 쓰이는 MPTP-생쥐 모델*의 뇌에서 뛰어난 신경세포보호 효과를 보였으며 이로 인해 쥐의 운동장애가 현저히 개선되었다. 이는 기존 파킨슨병 치료제인 셀레질린보다 150%이상 효과가 향상된 것이다. 또한 셀레질린은 장기간 복용시 약 자체의 독성으로 인해 부작용이 컸었는데, 개발된 물질을 사용한 쥐에서는 부작용 역시 줄어듬을 확인하였다. * MPTP-생쥐 모델: 파킨슨병 연구를 위해 고안된 생쥐 모델로 산화스트레스를 일으켜 파킨슨병을 발병시킨다. KIST 박기덕 박사는 “치매나 파킨슨병과 같은 퇴행성 뇌질환의 근원적인 치료는 여전히 힘들고 현재까지 거의 불가능하지만, 인체의 방어기작을 활성화시킴으로써 신경세포를 보호함으로써 뇌질환의 예방 및 치료가능성을 열었다는 데 연구의 의의가 있다”고 말했다. ○ 연구진 박기덕 박사 ○ 그림자료 <그림1> Nrf2 활성화를 통한 신경세포 보호 기작 - 치료제 후보물질이 Nrf2를 Keap1으로부터 분리시키면 Nrf2는 활성화되어 핵안으로 이동한 후 인체 방어기작에 관련된 유전자를 발현시킴으로써 신경세포를 보호함 <그림2> 개발된 물질의 화학식 <그림 3> 파킨슨병 동물모델의 뇌 흑질에서 신규 파킨슨병 치료 후보물질(12g)의 신경세포 보호 효과 및 운동능력 회복 효과 가. 파킨슨병 동물모델인 MPTP-쥐 모델의 뇌 흑질 부분에서 신경세포가 사멸되면서 세포가 염색되지 않음을 볼 수 있음. 반면에 치료 후보물질 12g를 복용한 MPTP-쥐 모델에서는 신경세포가 죽지 않음을 확인함. 나. 파킨슨병 동물모델은 일반쥐에 비해 운동 장애를 나타냄. 대표적으로 코너 돌기와 위에서 내려오는 시간을 측정하면 일반쥐의 2-3배의 시간이 소요됨. 이러한 파킨슨병 동물모델에 치료후보물질 (12g)를 복용시키면 일반쥐와 비슷한 운동신경으로 회복됨. ○ 보도자료 기사 링크

신개념 물질 개발로 파킨슨병 치료 전기 마련 - 미지의 병 파킨슨의 근본적 치료를 위한 토대 마련 - 뇌의 자기 보호 원리 활용, 기존 약물보다 효과는 크고 부작용은 줄어 4월 11일은 세계 파킨슨병의 날이다. 고령화 사회로 접어들면서 퇴행성 뇌질환은 심각한 사회적 문제로 대두되고 있다. 이런 퇴행성 뇌질환 중 파킨슨병은 치매 다음으로 많은 환자가 발생하고 있다. 파킨슨병은 뇌에서 도파민을 생성하는 신경세포가 죽으면서 병이 발생하는 것으로 알려져 있는데, 현재까지 치료제는 증상 완화에 그치고 있다. 손이 떨리기 시작하면서 운동장애가 차례로 나타나는 파킨슨병은 확실한 검사, 진단이 모두 어렵고 치료제 부작용도 커 환자의 삶의 질을 심각하게 저하시킨다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 이병권) 뇌과학연구소 박기덕 박사, 울산대학교 의과대학 황온유 교수 공동 연구팀은 신경세포가 스스로를 보호하는 원리를 이용하여 도파민을 생성하는 신경세포를 보호하는 물질을 개발했다. 연구 결과는 의약화학 분야의 세계적인 저널 ‘Journal of Medicinal Chemistry’ 최근호에 ‘Discovery of Vinyl Sulfones as a Novel Class of Neuroprotective Agents toward Parkinson’s Disease Therapy‘라는 제목으로 게재되었다. 연구팀은 사람에게 자체적으로 존재하는 방어기작에 주목했다. 외부에서 퇴행성 뇌질환을 일으키는 물질, 즉 산화 스트레스가 침입하면 인체의 대표적 방어기작인 Nrf2*가 활성화가 된다. Nrf2는 인체의 다양한 방어 유전자를 발현시킴으로써 외부의 스트레스로부터 신경세포를 보호하게 된다. 본 연구에서는 Nrf2 활성화를 증대시키는 화합물을 개발하였고, 개발된 물질을 신경세포에 주입한 결과 Nrf2가 활성화 될뿐 아니라, 이에 따른 다양한 인체 방어 물질의 양이 크게 증가함을 발견했다. *Nrf2: Nuclear factor E2-related factor 2, 특정 유전자를 발현하여 인체의 방어기작을 작동시키는 것에 에 관여하는 단백질(전사인자)로 생쥐와 사람에게 존재한다. 그 결과 파킨슨병 연구에 주로 쓰이는 MPTP-생쥐 모델*의 뇌에서 뛰어난 신경세포보호 효과를 보였으며 이로 인해 쥐의 운동장애가 현저히 개선되었다. 이는 기존 파킨슨병 치료제인 셀레질린보다 150%이상 효과가 향상된 것이다. 또한 셀레질린은 장기간 복용시 약 자체의 독성으로 인해 부작용이 컸었는데, 개발된 물질을 사용한 쥐에서는 부작용 역시 줄어듬을 확인하였다. * MPTP-생쥐 모델: 파킨슨병 연구를 위해 고안된 생쥐 모델로 산화스트레스를 일으켜 파킨슨병을 발병시킨다. KIST 박기덕 박사는 “치매나 파킨슨병과 같은 퇴행성 뇌질환의 근원적인 치료는 여전히 힘들고 현재까지 거의 불가능하지만, 인체의 방어기작을 활성화시킴으로써 신경세포를 보호함으로써 뇌질환의 예방 및 치료가능성을 열었다는 데 연구의 의의가 있다”고 말했다. ○ 연구진 박기덕 박사 ○ 그림자료 <그림1> Nrf2 활성화를 통한 신경세포 보호 기작 - 치료제 후보물질이 Nrf2를 Keap1으로부터 분리시키면 Nrf2는 활성화되어 핵안으로 이동한 후 인체 방어기작에 관련된 유전자를 발현시킴으로써 신경세포를 보호함 <그림2> 개발된 물질의 화학식 <그림 3> 파킨슨병 동물모델의 뇌 흑질에서 신규 파킨슨병 치료 후보물질(12g)의 신경세포 보호 효과 및 운동능력 회복 효과 가. 파킨슨병 동물모델인 MPTP-쥐 모델의 뇌 흑질 부분에서 신경세포가 사멸되면서 세포가 염색되지 않음을 볼 수 있음. 반면에 치료 후보물질 12g를 복용한 MPTP-쥐 모델에서는 신경세포가 죽지 않음을 확인함. 나. 파킨슨병 동물모델은 일반쥐에 비해 운동 장애를 나타냄. 대표적으로 코너 돌기와 위에서 내려오는 시간을 측정하면 일반쥐의 2-3배의 시간이 소요됨. 이러한 파킨슨병 동물모델에 치료후보물질 (12g)를 복용시키면 일반쥐와 비슷한 운동신경으로 회복됨. ○ 보도자료 기사 링크

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신개념 물질 개발로 파킨슨병 치료 전기 마련 - 미지의 병 파킨슨의 근본적 치료를 위한 토대 마련 - 뇌의 자기 보호 원리 활용, 기존 약물보다 효과는 크고 부작용은 줄어 4월 11일은 세계 파킨슨병의 날이다. 고령화 사회로 접어들면서 퇴행성 뇌질환은 심각한 사회적 문제로 대두되고 있다. 이런 퇴행성 뇌질환 중 파킨슨병은 치매 다음으로 많은 환자가 발생하고 있다. 파킨슨병은 뇌에서 도파민을 생성하는 신경세포가 죽으면서 병이 발생하는 것으로 알려져 있는데, 현재까지 치료제는 증상 완화에 그치고 있다. 손이 떨리기 시작하면서 운동장애가 차례로 나타나는 파킨슨병은 확실한 검사, 진단이 모두 어렵고 치료제 부작용도 커 환자의 삶의 질을 심각하게 저하시킨다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 이병권) 뇌과학연구소 박기덕 박사, 울산대학교 의과대학 황온유 교수 공동 연구팀은 신경세포가 스스로를 보호하는 원리를 이용하여 도파민을 생성하는 신경세포를 보호하는 물질을 개발했다. 연구 결과는 의약화학 분야의 세계적인 저널 ‘Journal of Medicinal Chemistry’ 최근호에 ‘Discovery of Vinyl Sulfones as a Novel Class of Neuroprotective Agents toward Parkinson’s Disease Therapy‘라는 제목으로 게재되었다. 연구팀은 사람에게 자체적으로 존재하는 방어기작에 주목했다. 외부에서 퇴행성 뇌질환을 일으키는 물질, 즉 산화 스트레스가 침입하면 인체의 대표적 방어기작인 Nrf2*가 활성화가 된다. Nrf2는 인체의 다양한 방어 유전자를 발현시킴으로써 외부의 스트레스로부터 신경세포를 보호하게 된다. 본 연구에서는 Nrf2 활성화를 증대시키는 화합물을 개발하였고, 개발된 물질을 신경세포에 주입한 결과 Nrf2가 활성화 될뿐 아니라, 이에 따른 다양한 인체 방어 물질의 양이 크게 증가함을 발견했다. *Nrf2: Nuclear factor E2-related factor 2, 특정 유전자를 발현하여 인체의 방어기작을 작동시키는 것에 에 관여하는 단백질(전사인자)로 생쥐와 사람에게 존재한다. 그 결과 파킨슨병 연구에 주로 쓰이는 MPTP-생쥐 모델*의 뇌에서 뛰어난 신경세포보호 효과를 보였으며 이로 인해 쥐의 운동장애가 현저히 개선되었다. 이는 기존 파킨슨병 치료제인 셀레질린보다 150%이상 효과가 향상된 것이다. 또한 셀레질린은 장기간 복용시 약 자체의 독성으로 인해 부작용이 컸었는데, 개발된 물질을 사용한 쥐에서는 부작용 역시 줄어듬을 확인하였다. * MPTP-생쥐 모델: 파킨슨병 연구를 위해 고안된 생쥐 모델로 산화스트레스를 일으켜 파킨슨병을 발병시킨다. KIST 박기덕 박사는 “치매나 파킨슨병과 같은 퇴행성 뇌질환의 근원적인 치료는 여전히 힘들고 현재까지 거의 불가능하지만, 인체의 방어기작을 활성화시킴으로써 신경세포를 보호함으로써 뇌질환의 예방 및 치료가능성을 열었다는 데 연구의 의의가 있다”고 말했다. ○ 연구진 박기덕 박사 ○ 그림자료 <그림1> Nrf2 활성화를 통한 신경세포 보호 기작 - 치료제 후보물질이 Nrf2를 Keap1으로부터 분리시키면 Nrf2는 활성화되어 핵안으로 이동한 후 인체 방어기작에 관련된 유전자를 발현시킴으로써 신경세포를 보호함 <그림2> 개발된 물질의 화학식 <그림 3> 파킨슨병 동물모델의 뇌 흑질에서 신규 파킨슨병 치료 후보물질(12g)의 신경세포 보호 효과 및 운동능력 회복 효과 가. 파킨슨병 동물모델인 MPTP-쥐 모델의 뇌 흑질 부분에서 신경세포가 사멸되면서 세포가 염색되지 않음을 볼 수 있음. 반면에 치료 후보물질 12g를 복용한 MPTP-쥐 모델에서는 신경세포가 죽지 않음을 확인함. 나. 파킨슨병 동물모델은 일반쥐에 비해 운동 장애를 나타냄. 대표적으로 코너 돌기와 위에서 내려오는 시간을 측정하면 일반쥐의 2-3배의 시간이 소요됨. 이러한 파킨슨병 동물모델에 치료후보물질 (12g)를 복용시키면 일반쥐와 비슷한 운동신경으로 회복됨. ○ 보도자료 기사 링크

신개념 물질 개발로 파킨슨병 치료 전기 마련 - 미지의 병 파킨슨의 근본적 치료를 위한 토대 마련 - 뇌의 자기 보호 원리 활용, 기존 약물보다 효과는 크고 부작용은 줄어 4월 11일은 세계 파킨슨병의 날이다. 고령화 사회로 접어들면서 퇴행성 뇌질환은 심각한 사회적 문제로 대두되고 있다. 이런 퇴행성 뇌질환 중 파킨슨병은 치매 다음으로 많은 환자가 발생하고 있다. 파킨슨병은 뇌에서 도파민을 생성하는 신경세포가 죽으면서 병이 발생하는 것으로 알려져 있는데, 현재까지 치료제는 증상 완화에 그치고 있다. 손이 떨리기 시작하면서 운동장애가 차례로 나타나는 파킨슨병은 확실한 검사, 진단이 모두 어렵고 치료제 부작용도 커 환자의 삶의 질을 심각하게 저하시킨다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 이병권) 뇌과학연구소 박기덕 박사, 울산대학교 의과대학 황온유 교수 공동 연구팀은 신경세포가 스스로를 보호하는 원리를 이용하여 도파민을 생성하는 신경세포를 보호하는 물질을 개발했다. 연구 결과는 의약화학 분야의 세계적인 저널 ‘Journal of Medicinal Chemistry’ 최근호에 ‘Discovery of Vinyl Sulfones as a Novel Class of Neuroprotective Agents toward Parkinson’s Disease Therapy‘라는 제목으로 게재되었다. 연구팀은 사람에게 자체적으로 존재하는 방어기작에 주목했다. 외부에서 퇴행성 뇌질환을 일으키는 물질, 즉 산화 스트레스가 침입하면 인체의 대표적 방어기작인 Nrf2*가 활성화가 된다. Nrf2는 인체의 다양한 방어 유전자를 발현시킴으로써 외부의 스트레스로부터 신경세포를 보호하게 된다. 본 연구에서는 Nrf2 활성화를 증대시키는 화합물을 개발하였고, 개발된 물질을 신경세포에 주입한 결과 Nrf2가 활성화 될뿐 아니라, 이에 따른 다양한 인체 방어 물질의 양이 크게 증가함을 발견했다. *Nrf2: Nuclear factor E2-related factor 2, 특정 유전자를 발현하여 인체의 방어기작을 작동시키는 것에 에 관여하는 단백질(전사인자)로 생쥐와 사람에게 존재한다. 그 결과 파킨슨병 연구에 주로 쓰이는 MPTP-생쥐 모델*의 뇌에서 뛰어난 신경세포보호 효과를 보였으며 이로 인해 쥐의 운동장애가 현저히 개선되었다. 이는 기존 파킨슨병 치료제인 셀레질린보다 150%이상 효과가 향상된 것이다. 또한 셀레질린은 장기간 복용시 약 자체의 독성으로 인해 부작용이 컸었는데, 개발된 물질을 사용한 쥐에서는 부작용 역시 줄어듬을 확인하였다. * MPTP-생쥐 모델: 파킨슨병 연구를 위해 고안된 생쥐 모델로 산화스트레스를 일으켜 파킨슨병을 발병시킨다. KIST 박기덕 박사는 “치매나 파킨슨병과 같은 퇴행성 뇌질환의 근원적인 치료는 여전히 힘들고 현재까지 거의 불가능하지만, 인체의 방어기작을 활성화시킴으로써 신경세포를 보호함으로써 뇌질환의 예방 및 치료가능성을 열었다는 데 연구의 의의가 있다”고 말했다. ○ 연구진 박기덕 박사 ○ 그림자료 <그림1> Nrf2 활성화를 통한 신경세포 보호 기작 - 치료제 후보물질이 Nrf2를 Keap1으로부터 분리시키면 Nrf2는 활성화되어 핵안으로 이동한 후 인체 방어기작에 관련된 유전자를 발현시킴으로써 신경세포를 보호함 <그림2> 개발된 물질의 화학식 <그림 3> 파킨슨병 동물모델의 뇌 흑질에서 신규 파킨슨병 치료 후보물질(12g)의 신경세포 보호 효과 및 운동능력 회복 효과 가. 파킨슨병 동물모델인 MPTP-쥐 모델의 뇌 흑질 부분에서 신경세포가 사멸되면서 세포가 염색되지 않음을 볼 수 있음. 반면에 치료 후보물질 12g를 복용한 MPTP-쥐 모델에서는 신경세포가 죽지 않음을 확인함. 나. 파킨슨병 동물모델은 일반쥐에 비해 운동 장애를 나타냄. 대표적으로 코너 돌기와 위에서 내려오는 시간을 측정하면 일반쥐의 2-3배의 시간이 소요됨. 이러한 파킨슨병 동물모델에 치료후보물질 (12g)를 복용시키면 일반쥐와 비슷한 운동신경으로 회복됨. ○ 보도자료 기사 링크

신개념 물질 개발로 파킨슨병 치료 전기 마련 - 미지의 병 파킨슨의 근본적 치료를 위한 토대 마련 - 뇌의 자기 보호 원리 활용, 기존 약물보다 효과는 크고 부작용은 줄어 4월 11일은 세계 파킨슨병의 날이다. 고령화 사회로 접어들면서 퇴행성 뇌질환은 심각한 사회적 문제로 대두되고 있다. 이런 퇴행성 뇌질환 중 파킨슨병은 치매 다음으로 많은 환자가 발생하고 있다. 파킨슨병은 뇌에서 도파민을 생성하는 신경세포가 죽으면서 병이 발생하는 것으로 알려져 있는데, 현재까지 치료제는 증상 완화에 그치고 있다. 손이 떨리기 시작하면서 운동장애가 차례로 나타나는 파킨슨병은 확실한 검사, 진단이 모두 어렵고 치료제 부작용도 커 환자의 삶의 질을 심각하게 저하시킨다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 이병권) 뇌과학연구소 박기덕 박사, 울산대학교 의과대학 황온유 교수 공동 연구팀은 신경세포가 스스로를 보호하는 원리를 이용하여 도파민을 생성하는 신경세포를 보호하는 물질을 개발했다. 연구 결과는 의약화학 분야의 세계적인 저널 ‘Journal of Medicinal Chemistry’ 최근호에 ‘Discovery of Vinyl Sulfones as a Novel Class of Neuroprotective Agents toward Parkinson’s Disease Therapy‘라는 제목으로 게재되었다. 연구팀은 사람에게 자체적으로 존재하는 방어기작에 주목했다. 외부에서 퇴행성 뇌질환을 일으키는 물질, 즉 산화 스트레스가 침입하면 인체의 대표적 방어기작인 Nrf2*가 활성화가 된다. Nrf2는 인체의 다양한 방어 유전자를 발현시킴으로써 외부의 스트레스로부터 신경세포를 보호하게 된다. 본 연구에서는 Nrf2 활성화를 증대시키는 화합물을 개발하였고, 개발된 물질을 신경세포에 주입한 결과 Nrf2가 활성화 될뿐 아니라, 이에 따른 다양한 인체 방어 물질의 양이 크게 증가함을 발견했다. *Nrf2: Nuclear factor E2-related factor 2, 특정 유전자를 발현하여 인체의 방어기작을 작동시키는 것에 에 관여하는 단백질(전사인자)로 생쥐와 사람에게 존재한다. 그 결과 파킨슨병 연구에 주로 쓰이는 MPTP-생쥐 모델*의 뇌에서 뛰어난 신경세포보호 효과를 보였으며 이로 인해 쥐의 운동장애가 현저히 개선되었다. 이는 기존 파킨슨병 치료제인 셀레질린보다 150%이상 효과가 향상된 것이다. 또한 셀레질린은 장기간 복용시 약 자체의 독성으로 인해 부작용이 컸었는데, 개발된 물질을 사용한 쥐에서는 부작용 역시 줄어듬을 확인하였다. * MPTP-생쥐 모델: 파킨슨병 연구를 위해 고안된 생쥐 모델로 산화스트레스를 일으켜 파킨슨병을 발병시킨다. KIST 박기덕 박사는 “치매나 파킨슨병과 같은 퇴행성 뇌질환의 근원적인 치료는 여전히 힘들고 현재까지 거의 불가능하지만, 인체의 방어기작을 활성화시킴으로써 신경세포를 보호함으로써 뇌질환의 예방 및 치료가능성을 열었다는 데 연구의 의의가 있다”고 말했다. ○ 연구진 박기덕 박사 ○ 그림자료 <그림1> Nrf2 활성화를 통한 신경세포 보호 기작 - 치료제 후보물질이 Nrf2를 Keap1으로부터 분리시키면 Nrf2는 활성화되어 핵안으로 이동한 후 인체 방어기작에 관련된 유전자를 발현시킴으로써 신경세포를 보호함 <그림2> 개발된 물질의 화학식 <그림 3> 파킨슨병 동물모델의 뇌 흑질에서 신규 파킨슨병 치료 후보물질(12g)의 신경세포 보호 효과 및 운동능력 회복 효과 가. 파킨슨병 동물모델인 MPTP-쥐 모델의 뇌 흑질 부분에서 신경세포가 사멸되면서 세포가 염색되지 않음을 볼 수 있음. 반면에 치료 후보물질 12g를 복용한 MPTP-쥐 모델에서는 신경세포가 죽지 않음을 확인함. 나. 파킨슨병 동물모델은 일반쥐에 비해 운동 장애를 나타냄. 대표적으로 코너 돌기와 위에서 내려오는 시간을 측정하면 일반쥐의 2-3배의 시간이 소요됨. 이러한 파킨슨병 동물모델에 치료후보물질 (12g)를 복용시키면 일반쥐와 비슷한 운동신경으로 회복됨. ○ 보도자료 기사 링크

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창조경제 실현의 핵심인 중소기업 발전과 일자리 창출을 위해 정부 출연연구소가 중소기업 지원에 발벗고 나섰다. 우리 원은 25일 오후 4시, KIST 본원에서 한국산업기술진흥협회(KOITA, 회장 박용현) 및 대한무역투자진흥공사(KOTRA, 사장 오영호)와 공동으로 ‘KIST K-Club 2014년 1차 행사’ 를 개최한다고 밝혔다. K-Club은 우리 원이 보유하고 있는 인적？기술 자원을 활용하여 우수하고 독창적인 기술을 보유한 중소, 중견기업들에게 제2의 도약을 할 수 있는 기회를 제공하는 기업지원 프로그램으로, 소속 기업회원에게 우리 원과 KOITA, KOTRA가 집중적으로 컨설팅을 제공하여 사업 초기단계의 기업들이 성장 할 수 있도록 도움을 주는 것이 목적이다. 2013년 31개 기업이 가입한 이래, 올해는 신청 공고 후 서류심사와 방문실사를 거쳐 7개 기업들이 추가 선발되었다. 이번 행사는 이번에 선발 된 2기 회원사의 발대식을 겸한 행사로, 우리 원 멘토들과 기업회원들의 개별 미팅과 2014년 계획 발표가 이루어졌다. 지난 1년여간 우리 원은 회원사들이 실질적인 도움을 받을 수 있도록 다양한 방법을 모색해왔다. 특허 무상 지원 및 1:1 특허상담코너를 통한 컨설팅 제공, 우수한 기업에게 KIST Bridging Project를 통한 기술 상용화를 위한 연구비 지원 등이 진행되었다. 우리 원은 앞으로 K-Club 프로그램을 통해 기술사업화, 마케팅, 경영 및 자금 컨설팅, 연구인력 지원, 이종산업간 네트워킹 등 각 부문에서 해당 분야의 전문가들과 1:1 멘토를 선정하여 유기적으로 협조하며 프로그램의 내실을 강화해나갈 예정이다. 우리 원은 매년 10개 회원사를 추가 모집 할 예정이다. 이병권 원장은 “K-Club은 연구 현장에서의 기술과 기업가 정신이 융복합 되는 징검다리가 되는 프로그램”이라며, “본 프로그램을 통해 기업들이 기술을 기반으로 한 세계적인 창조기업으로 재도약하기를 희망한다” 고 밝혀 중소기업 지원에 대한 의지를 표명했다.