- 1g/m2 적은 양의 코팅으로 바이러스 사멸 효과와 함께 다양한 색 구현 가능 - 의료소재, 가전, 건자재 등 다양한 산업 분야에서 활용 기대 코로나19 이후로 엘리베이터 버튼이나 대중교통 손잡이 등에 항바이러스 필름이 붙어있는 모습이 이제는 익숙하다. 그런데, 일반적인 항바이러스 필름은 항바이러스 기능성 금속 입자를 고분자와 함께 섞어 제작하므로 제작 과정에서 금속 입자의 극히 일부분만 표면에 드러난다. 이 때문에 이 필름들이 바이러스로부터 우리를 지켜줄 것이라는 믿음과는 달리 실제 필름 표면의 접촉에 의한 항바이러스 효과는 크지 않았다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 윤석진)은 물질구조제어연구센터 조소혜 박사와 연구동물자원센터 이승은 박사 공동연구팀이 항바이러스 표면의 활성을 극대화할 뿐 아니라 다양한 색까지 구현할 수 있는 나노코팅 기술을 개발했다고 밝혔다. 연구팀은 졸겔법을 이용해 실리카 코팅층을 다양한 표면에 형성한 후 은(Ag)을 포함한 수용액을 이용해 은 나노입자(Ag nanoparticle)를 실리카층 표면에 코팅하는 방법으로 효과적인 항바이러스 및 항균 효과를 보이는 표면을 개발했다. 은 나노입자는 바이러스 표면의 단백질과 결합해 바이러스의 구조와 기능을 파괴함으로써 감염 능력을 제한하고 세포에 침투하는 것을 어렵게 만드는 역할을 한다. 기존의 항바이러스 필름은 항바이러스 기능성 금속 입자가 박막 내부에 침투되어 있어 바이러스와의 접촉이 어려웠는데, KIST 연구팀이 개발한 기술은 은 나노입자가 박막의 표면에 위치해 적은 양으로도 높은 활성을 보였다. 코로나바이러스의 유사체로 개발된 렌티 바이러스를 이용해 바이러스의 사멸 속도를 실험한 결과 상용 필름 대비 2배 이상의 빠른 바이러스 사멸 효과를 보였다. 그뿐만 아니라, E. coli 박테리아에 대한 항균 실험에서는 24시간 내 박테리아를 완전히 박멸하는 결과를 얻기도 했다. 개발된 항바이러스 코팅 기술은 그 코팅층의 두께를 달리해 빛의 간섭을 제어함으로써 다양한 색을 제공할 수 있다는 부가적인 장점도 있다. KIST 조소혜 박사는 “이번 금속 나노입자 코팅 기술은 1g/m2 미만의 적은 코팅으로도 상용제품보다 높은 항바이러스 및 항균 효과를 보여 산업화 가능성이 매우 높다”라며, “의료소재, 가전, 건자재 등 다양한 산업 분야에서 항바이러스‧항균 효과를 구현해 미생물 관리 및 감염예방에 도움을 줄 수 있을 것”이라고 기대했다. [그림 1] 시중에서 사용되는 항바이러스 필름 구조와 개발한 항바이러스 컬러나노코팅 구조의 비교 [그림 2] 졸겔법을 이용한 실리카 코팅층 형성 및 은(Ag) 전구체 용액으로부터 in-situ환원법으로 은 나노입자를 실리카층 표면에 도입 과정 [그림 3] 은 나노입자가 표면에 잘 드러난 실리카층 SEM/TEM 분석 결과 [그림 4] 상용 은나노 필름 대비 기 개발 표면의 항바이러스 효과 비교 [그림 5] 상용 은나노 필름 대비 기 개발 표면의 항박테리아 효과 비교 [그림 6, 6-1, 6-2] 항바이러스 코팅의 두께에 따른 광학현상으로 다양한 색 발현 결과 ○ 논문명: In Situ Metal Deposition on Perhydropolysilazane-Derived Silica for Structural Color Surfaces with Antiviral Activity ○ 학술지: ACS Applied Materials and Interfaces ○ 게재일: 2023.11.09.(온라인) ○ DOI: https://doi.org/10.1021/acsami.3c12622 ○ 논문저자 - 버락 다르야 박사과정 학생연구원(제1저자/KIST 물질구조제어연구센터) - 조소혜 책임연구원(공동저자/KIST 지속가능환경연구단) - 이승은 선임연구원(교신저자/KIST 연구동물자원센터)

- 1g/m2 적은 양의 코팅으로 바이러스 사멸 효과와 함께 다양한 색 구현 가능 - 의료소재, 가전, 건자재 등 다양한 산업 분야에서 활용 기대 코로나19 이후로 엘리베이터 버튼이나 대중교통 손잡이 등에 항바이러스 필름이 붙어있는 모습이 이제는 익숙하다. 그런데, 일반적인 항바이러스 필름은 항바이러스 기능성 금속 입자를 고분자와 함께 섞어 제작하므로 제작 과정에서 금속 입자의 극히 일부분만 표면에 드러난다. 이 때문에 이 필름들이 바이러스로부터 우리를 지켜줄 것이라는 믿음과는 달리 실제 필름 표면의 접촉에 의한 항바이러스 효과는 크지 않았다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 윤석진)은 물질구조제어연구센터 조소혜 박사와 연구동물자원센터 이승은 박사 공동연구팀이 항바이러스 표면의 활성을 극대화할 뿐 아니라 다양한 색까지 구현할 수 있는 나노코팅 기술을 개발했다고 밝혔다. 연구팀은 졸겔법을 이용해 실리카 코팅층을 다양한 표면에 형성한 후 은(Ag)을 포함한 수용액을 이용해 은 나노입자(Ag nanoparticle)를 실리카층 표면에 코팅하는 방법으로 효과적인 항바이러스 및 항균 효과를 보이는 표면을 개발했다. 은 나노입자는 바이러스 표면의 단백질과 결합해 바이러스의 구조와 기능을 파괴함으로써 감염 능력을 제한하고 세포에 침투하는 것을 어렵게 만드는 역할을 한다. 기존의 항바이러스 필름은 항바이러스 기능성 금속 입자가 박막 내부에 침투되어 있어 바이러스와의 접촉이 어려웠는데, KIST 연구팀이 개발한 기술은 은 나노입자가 박막의 표면에 위치해 적은 양으로도 높은 활성을 보였다. 코로나바이러스의 유사체로 개발된 렌티 바이러스를 이용해 바이러스의 사멸 속도를 실험한 결과 상용 필름 대비 2배 이상의 빠른 바이러스 사멸 효과를 보였다. 그뿐만 아니라, E. coli 박테리아에 대한 항균 실험에서는 24시간 내 박테리아를 완전히 박멸하는 결과를 얻기도 했다. 개발된 항바이러스 코팅 기술은 그 코팅층의 두께를 달리해 빛의 간섭을 제어함으로써 다양한 색을 제공할 수 있다는 부가적인 장점도 있다. KIST 조소혜 박사는 “이번 금속 나노입자 코팅 기술은 1g/m2 미만의 적은 코팅으로도 상용제품보다 높은 항바이러스 및 항균 효과를 보여 산업화 가능성이 매우 높다”라며, “의료소재, 가전, 건자재 등 다양한 산업 분야에서 항바이러스‧항균 효과를 구현해 미생물 관리 및 감염예방에 도움을 줄 수 있을 것”이라고 기대했다. [그림 1] 시중에서 사용되는 항바이러스 필름 구조와 개발한 항바이러스 컬러나노코팅 구조의 비교 [그림 2] 졸겔법을 이용한 실리카 코팅층 형성 및 은(Ag) 전구체 용액으로부터 in-situ환원법으로 은 나노입자를 실리카층 표면에 도입 과정 [그림 3] 은 나노입자가 표면에 잘 드러난 실리카층 SEM/TEM 분석 결과 [그림 4] 상용 은나노 필름 대비 기 개발 표면의 항바이러스 효과 비교 [그림 5] 상용 은나노 필름 대비 기 개발 표면의 항박테리아 효과 비교 [그림 6, 6-1, 6-2] 항바이러스 코팅의 두께에 따른 광학현상으로 다양한 색 발현 결과 ○ 논문명: In Situ Metal Deposition on Perhydropolysilazane-Derived Silica for Structural Color Surfaces with Antiviral Activity ○ 학술지: ACS Applied Materials and Interfaces ○ 게재일: 2023.11.09.(온라인) ○ DOI: https://doi.org/10.1021/acsami.3c12622 ○ 논문저자 - 버락 다르야 박사과정 학생연구원(제1저자/KIST 물질구조제어연구센터) - 조소혜 책임연구원(공동저자/KIST 지속가능환경연구단) - 이승은 선임연구원(교신저자/KIST 연구동물자원센터)

- 1g/m2 적은 양의 코팅으로 바이러스 사멸 효과와 함께 다양한 색 구현 가능 - 의료소재, 가전, 건자재 등 다양한 산업 분야에서 활용 기대 코로나19 이후로 엘리베이터 버튼이나 대중교통 손잡이 등에 항바이러스 필름이 붙어있는 모습이 이제는 익숙하다. 그런데, 일반적인 항바이러스 필름은 항바이러스 기능성 금속 입자를 고분자와 함께 섞어 제작하므로 제작 과정에서 금속 입자의 극히 일부분만 표면에 드러난다. 이 때문에 이 필름들이 바이러스로부터 우리를 지켜줄 것이라는 믿음과는 달리 실제 필름 표면의 접촉에 의한 항바이러스 효과는 크지 않았다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 윤석진)은 물질구조제어연구센터 조소혜 박사와 연구동물자원센터 이승은 박사 공동연구팀이 항바이러스 표면의 활성을 극대화할 뿐 아니라 다양한 색까지 구현할 수 있는 나노코팅 기술을 개발했다고 밝혔다. 연구팀은 졸겔법을 이용해 실리카 코팅층을 다양한 표면에 형성한 후 은(Ag)을 포함한 수용액을 이용해 은 나노입자(Ag nanoparticle)를 실리카층 표면에 코팅하는 방법으로 효과적인 항바이러스 및 항균 효과를 보이는 표면을 개발했다. 은 나노입자는 바이러스 표면의 단백질과 결합해 바이러스의 구조와 기능을 파괴함으로써 감염 능력을 제한하고 세포에 침투하는 것을 어렵게 만드는 역할을 한다. 기존의 항바이러스 필름은 항바이러스 기능성 금속 입자가 박막 내부에 침투되어 있어 바이러스와의 접촉이 어려웠는데, KIST 연구팀이 개발한 기술은 은 나노입자가 박막의 표면에 위치해 적은 양으로도 높은 활성을 보였다. 코로나바이러스의 유사체로 개발된 렌티 바이러스를 이용해 바이러스의 사멸 속도를 실험한 결과 상용 필름 대비 2배 이상의 빠른 바이러스 사멸 효과를 보였다. 그뿐만 아니라, E. coli 박테리아에 대한 항균 실험에서는 24시간 내 박테리아를 완전히 박멸하는 결과를 얻기도 했다. 개발된 항바이러스 코팅 기술은 그 코팅층의 두께를 달리해 빛의 간섭을 제어함으로써 다양한 색을 제공할 수 있다는 부가적인 장점도 있다. KIST 조소혜 박사는 “이번 금속 나노입자 코팅 기술은 1g/m2 미만의 적은 코팅으로도 상용제품보다 높은 항바이러스 및 항균 효과를 보여 산업화 가능성이 매우 높다”라며, “의료소재, 가전, 건자재 등 다양한 산업 분야에서 항바이러스‧항균 효과를 구현해 미생물 관리 및 감염예방에 도움을 줄 수 있을 것”이라고 기대했다. [그림 1] 시중에서 사용되는 항바이러스 필름 구조와 개발한 항바이러스 컬러나노코팅 구조의 비교 [그림 2] 졸겔법을 이용한 실리카 코팅층 형성 및 은(Ag) 전구체 용액으로부터 in-situ환원법으로 은 나노입자를 실리카층 표면에 도입 과정 [그림 3] 은 나노입자가 표면에 잘 드러난 실리카층 SEM/TEM 분석 결과 [그림 4] 상용 은나노 필름 대비 기 개발 표면의 항바이러스 효과 비교 [그림 5] 상용 은나노 필름 대비 기 개발 표면의 항박테리아 효과 비교 [그림 6, 6-1, 6-2] 항바이러스 코팅의 두께에 따른 광학현상으로 다양한 색 발현 결과 ○ 논문명: In Situ Metal Deposition on Perhydropolysilazane-Derived Silica for Structural Color Surfaces with Antiviral Activity ○ 학술지: ACS Applied Materials and Interfaces ○ 게재일: 2023.11.09.(온라인) ○ DOI: https://doi.org/10.1021/acsami.3c12622 ○ 논문저자 - 버락 다르야 박사과정 학생연구원(제1저자/KIST 물질구조제어연구센터) - 조소혜 책임연구원(공동저자/KIST 지속가능환경연구단) - 이승은 선임연구원(교신저자/KIST 연구동물자원센터)

- 1g/m2 적은 양의 코팅으로 바이러스 사멸 효과와 함께 다양한 색 구현 가능 - 의료소재, 가전, 건자재 등 다양한 산업 분야에서 활용 기대 코로나19 이후로 엘리베이터 버튼이나 대중교통 손잡이 등에 항바이러스 필름이 붙어있는 모습이 이제는 익숙하다. 그런데, 일반적인 항바이러스 필름은 항바이러스 기능성 금속 입자를 고분자와 함께 섞어 제작하므로 제작 과정에서 금속 입자의 극히 일부분만 표면에 드러난다. 이 때문에 이 필름들이 바이러스로부터 우리를 지켜줄 것이라는 믿음과는 달리 실제 필름 표면의 접촉에 의한 항바이러스 효과는 크지 않았다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 윤석진)은 물질구조제어연구센터 조소혜 박사와 연구동물자원센터 이승은 박사 공동연구팀이 항바이러스 표면의 활성을 극대화할 뿐 아니라 다양한 색까지 구현할 수 있는 나노코팅 기술을 개발했다고 밝혔다. 연구팀은 졸겔법을 이용해 실리카 코팅층을 다양한 표면에 형성한 후 은(Ag)을 포함한 수용액을 이용해 은 나노입자(Ag nanoparticle)를 실리카층 표면에 코팅하는 방법으로 효과적인 항바이러스 및 항균 효과를 보이는 표면을 개발했다. 은 나노입자는 바이러스 표면의 단백질과 결합해 바이러스의 구조와 기능을 파괴함으로써 감염 능력을 제한하고 세포에 침투하는 것을 어렵게 만드는 역할을 한다. 기존의 항바이러스 필름은 항바이러스 기능성 금속 입자가 박막 내부에 침투되어 있어 바이러스와의 접촉이 어려웠는데, KIST 연구팀이 개발한 기술은 은 나노입자가 박막의 표면에 위치해 적은 양으로도 높은 활성을 보였다. 코로나바이러스의 유사체로 개발된 렌티 바이러스를 이용해 바이러스의 사멸 속도를 실험한 결과 상용 필름 대비 2배 이상의 빠른 바이러스 사멸 효과를 보였다. 그뿐만 아니라, E. coli 박테리아에 대한 항균 실험에서는 24시간 내 박테리아를 완전히 박멸하는 결과를 얻기도 했다. 개발된 항바이러스 코팅 기술은 그 코팅층의 두께를 달리해 빛의 간섭을 제어함으로써 다양한 색을 제공할 수 있다는 부가적인 장점도 있다. KIST 조소혜 박사는 “이번 금속 나노입자 코팅 기술은 1g/m2 미만의 적은 코팅으로도 상용제품보다 높은 항바이러스 및 항균 효과를 보여 산업화 가능성이 매우 높다”라며, “의료소재, 가전, 건자재 등 다양한 산업 분야에서 항바이러스‧항균 효과를 구현해 미생물 관리 및 감염예방에 도움을 줄 수 있을 것”이라고 기대했다. [그림 1] 시중에서 사용되는 항바이러스 필름 구조와 개발한 항바이러스 컬러나노코팅 구조의 비교 [그림 2] 졸겔법을 이용한 실리카 코팅층 형성 및 은(Ag) 전구체 용액으로부터 in-situ환원법으로 은 나노입자를 실리카층 표면에 도입 과정 [그림 3] 은 나노입자가 표면에 잘 드러난 실리카층 SEM/TEM 분석 결과 [그림 4] 상용 은나노 필름 대비 기 개발 표면의 항바이러스 효과 비교 [그림 5] 상용 은나노 필름 대비 기 개발 표면의 항박테리아 효과 비교 [그림 6, 6-1, 6-2] 항바이러스 코팅의 두께에 따른 광학현상으로 다양한 색 발현 결과 ○ 논문명: In Situ Metal Deposition on Perhydropolysilazane-Derived Silica for Structural Color Surfaces with Antiviral Activity ○ 학술지: ACS Applied Materials and Interfaces ○ 게재일: 2023.11.09.(온라인) ○ DOI: https://doi.org/10.1021/acsami.3c12622 ○ 논문저자 - 버락 다르야 박사과정 학생연구원(제1저자/KIST 물질구조제어연구센터) - 조소혜 책임연구원(공동저자/KIST 지속가능환경연구단) - 이승은 선임연구원(교신저자/KIST 연구동물자원센터)

- 1g/m2 적은 양의 코팅으로 바이러스 사멸 효과와 함께 다양한 색 구현 가능 - 의료소재, 가전, 건자재 등 다양한 산업 분야에서 활용 기대 코로나19 이후로 엘리베이터 버튼이나 대중교통 손잡이 등에 항바이러스 필름이 붙어있는 모습이 이제는 익숙하다. 그런데, 일반적인 항바이러스 필름은 항바이러스 기능성 금속 입자를 고분자와 함께 섞어 제작하므로 제작 과정에서 금속 입자의 극히 일부분만 표면에 드러난다. 이 때문에 이 필름들이 바이러스로부터 우리를 지켜줄 것이라는 믿음과는 달리 실제 필름 표면의 접촉에 의한 항바이러스 효과는 크지 않았다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 윤석진)은 물질구조제어연구센터 조소혜 박사와 연구동물자원센터 이승은 박사 공동연구팀이 항바이러스 표면의 활성을 극대화할 뿐 아니라 다양한 색까지 구현할 수 있는 나노코팅 기술을 개발했다고 밝혔다. 연구팀은 졸겔법을 이용해 실리카 코팅층을 다양한 표면에 형성한 후 은(Ag)을 포함한 수용액을 이용해 은 나노입자(Ag nanoparticle)를 실리카층 표면에 코팅하는 방법으로 효과적인 항바이러스 및 항균 효과를 보이는 표면을 개발했다. 은 나노입자는 바이러스 표면의 단백질과 결합해 바이러스의 구조와 기능을 파괴함으로써 감염 능력을 제한하고 세포에 침투하는 것을 어렵게 만드는 역할을 한다. 기존의 항바이러스 필름은 항바이러스 기능성 금속 입자가 박막 내부에 침투되어 있어 바이러스와의 접촉이 어려웠는데, KIST 연구팀이 개발한 기술은 은 나노입자가 박막의 표면에 위치해 적은 양으로도 높은 활성을 보였다. 코로나바이러스의 유사체로 개발된 렌티 바이러스를 이용해 바이러스의 사멸 속도를 실험한 결과 상용 필름 대비 2배 이상의 빠른 바이러스 사멸 효과를 보였다. 그뿐만 아니라, E. coli 박테리아에 대한 항균 실험에서는 24시간 내 박테리아를 완전히 박멸하는 결과를 얻기도 했다. 개발된 항바이러스 코팅 기술은 그 코팅층의 두께를 달리해 빛의 간섭을 제어함으로써 다양한 색을 제공할 수 있다는 부가적인 장점도 있다. KIST 조소혜 박사는 “이번 금속 나노입자 코팅 기술은 1g/m2 미만의 적은 코팅으로도 상용제품보다 높은 항바이러스 및 항균 효과를 보여 산업화 가능성이 매우 높다”라며, “의료소재, 가전, 건자재 등 다양한 산업 분야에서 항바이러스‧항균 효과를 구현해 미생물 관리 및 감염예방에 도움을 줄 수 있을 것”이라고 기대했다. [그림 1] 시중에서 사용되는 항바이러스 필름 구조와 개발한 항바이러스 컬러나노코팅 구조의 비교 [그림 2] 졸겔법을 이용한 실리카 코팅층 형성 및 은(Ag) 전구체 용액으로부터 in-situ환원법으로 은 나노입자를 실리카층 표면에 도입 과정 [그림 3] 은 나노입자가 표면에 잘 드러난 실리카층 SEM/TEM 분석 결과 [그림 4] 상용 은나노 필름 대비 기 개발 표면의 항바이러스 효과 비교 [그림 5] 상용 은나노 필름 대비 기 개발 표면의 항박테리아 효과 비교 [그림 6, 6-1, 6-2] 항바이러스 코팅의 두께에 따른 광학현상으로 다양한 색 발현 결과 ○ 논문명: In Situ Metal Deposition on Perhydropolysilazane-Derived Silica for Structural Color Surfaces with Antiviral Activity ○ 학술지: ACS Applied Materials and Interfaces ○ 게재일: 2023.11.09.(온라인) ○ DOI: https://doi.org/10.1021/acsami.3c12622 ○ 논문저자 - 버락 다르야 박사과정 학생연구원(제1저자/KIST 물질구조제어연구센터) - 조소혜 책임연구원(공동저자/KIST 지속가능환경연구단) - 이승은 선임연구원(교신저자/KIST 연구동물자원센터)

- 흑색종의 억제 표적 항암제(BRAF)에 내성을 가지는 핵심 기전 규명 - 폴리아민 생합성 조절로 내성 억제, 치료 효과 높은 신규 항암제 개발 기대 흑색종은 피부 속 색소를 만들어 주는 멜라닌 세포가 일으키는 암으로, 전이나 재발이 쉽게 발생해 피부암 중 가장 치명적인 암으로 알려져 있다. 전 세계적인 고령화 추세로 인해 흑색종 환자가 빠르게 늘어 2040년에는 매년 세계에서 약 10만 명이 흑색종으로 사망할 것으로 보고된다. 현재 임상에서는 BRAF(비라프)라는 발암 유전자를 억제하는 표적 항암제로 흑색종을 치료하고 있지만, 약물에 대한 내성이 빠르게 발생해 치료 효과가 높지 않다는 한계가 있다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 오상록) 의약소재연구센터 김택훈 박사 연구팀은 흑색종이 BRAF 억제 항암제에 대한 내성을 가지게 되는 핵심 기전을 새롭게 규명하고, 내성 발생을 억제할 수 있는 새로운 항암제 개발 전략을 제시했다고 밝혔다. 연구팀은 BRAF 항암제에 내성을 지닌 세포주 모델을 이용해 AMD1 유전자의 활성이 항암제 내성을 가지는 데 중요한 역할을 하고 있음을 발견했다. AMD1 유전자는 세포의 성장과 증식을 촉진하는 폴리아민(polyamine) 생합성에 필수적인 역할을 하는데, 일반적으로 암세포에서 폴리아민이 더 높은 수준으로 나타난다. 실험을 통해 이 유전자의 활성을 조절한 결과, 폴리아민 생합성을 억제하면 BRAF 항암제에 대한 내성도 낮아져 흑색종이 사멸됨을 확인했다. 이를 바탕으로 항암제 내성 흑색종에서 발암 유전자인 c-Myc이 폴리아민 생합성의 증가를 유발하고 있음을 밝혔다. 이렇게 증가된 폴리아민이 미토콘드리아 단백질의 양을 증가시켜 미토콘드리아 활성을 높이며, 이로 인해 항암제에 내성을 지닌 암세포의 증식으로 이어지는 과정이 흑색종 항암제 내성 발생 핵심 기전임을 규명했다. 이번 연구는 기존에 거의 알려지지 않았던 폴리아민 생합성이 BRAF 항암제 내성 유발의 원인임을 밝힌 세계 최초의 연구이며, 나아가 KIST 연구팀은 BRAF 항암제에 대한 내성을 극복하기 위해 내성 기전의 각 단계를 억제하는 항암제 개발 전략을 제시했다. 본 연구를 통해 항암제 내성이 빈번하게 발생해 완치가 어려웠던 흑색종을 치료할 수 있는 폴리아민 대사 조절 기반의 신규 항암제 개발이 가능해졌다. 이를 통해 2028년 10억 달러 규모로 전망되는 BRAF 억제 항암제 시장에 적용가능한 선도 기술을 확보할 것으로 기대된다. KIST 김택훈 박사는 “가장 치명적인 피부암인 흑색종의 항암제 내성 발생의 핵심 기전을 규명했다”라며, “대사항암제 개발을 위해 BRAF 돌연변이가 자주 나타나는 대장암, 갑상선암 등에서 폴리아민 대사 조절을 통한 항암 효과 검증을 수행할 예정”이라고 말했다. 본 연구는 과학기술정보통신부(장관 유상임)의 지원을 받아 KIST 주요사업 및 중견연구자지원사업(2021R1A2C1093499), 바이오의료기술개발사업(RS-2024-00400042), 국가과학기술연구회 선행융합연구사업(CPS23011-100) 및 창의형 융합연구사업(CAP23011-000) 등으로 수행됐다. 이번 연구 성과는 국제 학술지 ‘Molecular Cancer’(IF 27.7, JCR 분야 상위 1.1%)에 최신 호에 게재됐다. [그림 1] 폴리아민 생합성 억제를 통한 BRAF 억제 항암제 내성 극복 (위) 흑색종은 BRAF 억제 항암제 투여에도 항암제 내성이 발생하여 암이 재발함. (아래) 폴리아민 생합성 억제와 BRAF 억제 항암제를 조합하면 암의 재발을 막고 완치 가능성이 증가할 수 있음. [그림 2] BRAF 억제 항암제 내성 발생 기전 BRAF 억제 항암제 내성 흑색종은 c-Myc 발암유전자 활성에 의해 AMD1을 비롯한 폴리아민 생합성이 증가하여 결국 미토콘드리아의 활성이 증가하여 항암제 내성을 유도함. 본 연구에서는 폴리아민 생합성 저해를 통해 이 기전을 막음으로써 항암제 내성을 극복하였음.

- 흑색종의 억제 표적 항암제(BRAF)에 내성을 가지는 핵심 기전 규명 - 폴리아민 생합성 조절로 내성 억제, 치료 효과 높은 신규 항암제 개발 기대 흑색종은 피부 속 색소를 만들어 주는 멜라닌 세포가 일으키는 암으로, 전이나 재발이 쉽게 발생해 피부암 중 가장 치명적인 암으로 알려져 있다. 전 세계적인 고령화 추세로 인해 흑색종 환자가 빠르게 늘어 2040년에는 매년 세계에서 약 10만 명이 흑색종으로 사망할 것으로 보고된다. 현재 임상에서는 BRAF(비라프)라는 발암 유전자를 억제하는 표적 항암제로 흑색종을 치료하고 있지만, 약물에 대한 내성이 빠르게 발생해 치료 효과가 높지 않다는 한계가 있다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 오상록) 의약소재연구센터 김택훈 박사 연구팀은 흑색종이 BRAF 억제 항암제에 대한 내성을 가지게 되는 핵심 기전을 새롭게 규명하고, 내성 발생을 억제할 수 있는 새로운 항암제 개발 전략을 제시했다고 밝혔다. 연구팀은 BRAF 항암제에 내성을 지닌 세포주 모델을 이용해 AMD1 유전자의 활성이 항암제 내성을 가지는 데 중요한 역할을 하고 있음을 발견했다. AMD1 유전자는 세포의 성장과 증식을 촉진하는 폴리아민(polyamine) 생합성에 필수적인 역할을 하는데, 일반적으로 암세포에서 폴리아민이 더 높은 수준으로 나타난다. 실험을 통해 이 유전자의 활성을 조절한 결과, 폴리아민 생합성을 억제하면 BRAF 항암제에 대한 내성도 낮아져 흑색종이 사멸됨을 확인했다. 이를 바탕으로 항암제 내성 흑색종에서 발암 유전자인 c-Myc이 폴리아민 생합성의 증가를 유발하고 있음을 밝혔다. 이렇게 증가된 폴리아민이 미토콘드리아 단백질의 양을 증가시켜 미토콘드리아 활성을 높이며, 이로 인해 항암제에 내성을 지닌 암세포의 증식으로 이어지는 과정이 흑색종 항암제 내성 발생 핵심 기전임을 규명했다. 이번 연구는 기존에 거의 알려지지 않았던 폴리아민 생합성이 BRAF 항암제 내성 유발의 원인임을 밝힌 세계 최초의 연구이며, 나아가 KIST 연구팀은 BRAF 항암제에 대한 내성을 극복하기 위해 내성 기전의 각 단계를 억제하는 항암제 개발 전략을 제시했다. 본 연구를 통해 항암제 내성이 빈번하게 발생해 완치가 어려웠던 흑색종을 치료할 수 있는 폴리아민 대사 조절 기반의 신규 항암제 개발이 가능해졌다. 이를 통해 2028년 10억 달러 규모로 전망되는 BRAF 억제 항암제 시장에 적용가능한 선도 기술을 확보할 것으로 기대된다. KIST 김택훈 박사는 “가장 치명적인 피부암인 흑색종의 항암제 내성 발생의 핵심 기전을 규명했다”라며, “대사항암제 개발을 위해 BRAF 돌연변이가 자주 나타나는 대장암, 갑상선암 등에서 폴리아민 대사 조절을 통한 항암 효과 검증을 수행할 예정”이라고 말했다. 본 연구는 과학기술정보통신부(장관 유상임)의 지원을 받아 KIST 주요사업 및 중견연구자지원사업(2021R1A2C1093499), 바이오의료기술개발사업(RS-2024-00400042), 국가과학기술연구회 선행융합연구사업(CPS23011-100) 및 창의형 융합연구사업(CAP23011-000) 등으로 수행됐다. 이번 연구 성과는 국제 학술지 ‘Molecular Cancer’(IF 27.7, JCR 분야 상위 1.1%)에 최신 호에 게재됐다. [그림 1] 폴리아민 생합성 억제를 통한 BRAF 억제 항암제 내성 극복 (위) 흑색종은 BRAF 억제 항암제 투여에도 항암제 내성이 발생하여 암이 재발함. (아래) 폴리아민 생합성 억제와 BRAF 억제 항암제를 조합하면 암의 재발을 막고 완치 가능성이 증가할 수 있음. [그림 2] BRAF 억제 항암제 내성 발생 기전 BRAF 억제 항암제 내성 흑색종은 c-Myc 발암유전자 활성에 의해 AMD1을 비롯한 폴리아민 생합성이 증가하여 결국 미토콘드리아의 활성이 증가하여 항암제 내성을 유도함. 본 연구에서는 폴리아민 생합성 저해를 통해 이 기전을 막음으로써 항암제 내성을 극복하였음.

- 흑색종의 억제 표적 항암제(BRAF)에 내성을 가지는 핵심 기전 규명 - 폴리아민 생합성 조절로 내성 억제, 치료 효과 높은 신규 항암제 개발 기대 흑색종은 피부 속 색소를 만들어 주는 멜라닌 세포가 일으키는 암으로, 전이나 재발이 쉽게 발생해 피부암 중 가장 치명적인 암으로 알려져 있다. 전 세계적인 고령화 추세로 인해 흑색종 환자가 빠르게 늘어 2040년에는 매년 세계에서 약 10만 명이 흑색종으로 사망할 것으로 보고된다. 현재 임상에서는 BRAF(비라프)라는 발암 유전자를 억제하는 표적 항암제로 흑색종을 치료하고 있지만, 약물에 대한 내성이 빠르게 발생해 치료 효과가 높지 않다는 한계가 있다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 오상록) 의약소재연구센터 김택훈 박사 연구팀은 흑색종이 BRAF 억제 항암제에 대한 내성을 가지게 되는 핵심 기전을 새롭게 규명하고, 내성 발생을 억제할 수 있는 새로운 항암제 개발 전략을 제시했다고 밝혔다. 연구팀은 BRAF 항암제에 내성을 지닌 세포주 모델을 이용해 AMD1 유전자의 활성이 항암제 내성을 가지는 데 중요한 역할을 하고 있음을 발견했다. AMD1 유전자는 세포의 성장과 증식을 촉진하는 폴리아민(polyamine) 생합성에 필수적인 역할을 하는데, 일반적으로 암세포에서 폴리아민이 더 높은 수준으로 나타난다. 실험을 통해 이 유전자의 활성을 조절한 결과, 폴리아민 생합성을 억제하면 BRAF 항암제에 대한 내성도 낮아져 흑색종이 사멸됨을 확인했다. 이를 바탕으로 항암제 내성 흑색종에서 발암 유전자인 c-Myc이 폴리아민 생합성의 증가를 유발하고 있음을 밝혔다. 이렇게 증가된 폴리아민이 미토콘드리아 단백질의 양을 증가시켜 미토콘드리아 활성을 높이며, 이로 인해 항암제에 내성을 지닌 암세포의 증식으로 이어지는 과정이 흑색종 항암제 내성 발생 핵심 기전임을 규명했다. 이번 연구는 기존에 거의 알려지지 않았던 폴리아민 생합성이 BRAF 항암제 내성 유발의 원인임을 밝힌 세계 최초의 연구이며, 나아가 KIST 연구팀은 BRAF 항암제에 대한 내성을 극복하기 위해 내성 기전의 각 단계를 억제하는 항암제 개발 전략을 제시했다. 본 연구를 통해 항암제 내성이 빈번하게 발생해 완치가 어려웠던 흑색종을 치료할 수 있는 폴리아민 대사 조절 기반의 신규 항암제 개발이 가능해졌다. 이를 통해 2028년 10억 달러 규모로 전망되는 BRAF 억제 항암제 시장에 적용가능한 선도 기술을 확보할 것으로 기대된다. KIST 김택훈 박사는 “가장 치명적인 피부암인 흑색종의 항암제 내성 발생의 핵심 기전을 규명했다”라며, “대사항암제 개발을 위해 BRAF 돌연변이가 자주 나타나는 대장암, 갑상선암 등에서 폴리아민 대사 조절을 통한 항암 효과 검증을 수행할 예정”이라고 말했다. 본 연구는 과학기술정보통신부(장관 유상임)의 지원을 받아 KIST 주요사업 및 중견연구자지원사업(2021R1A2C1093499), 바이오의료기술개발사업(RS-2024-00400042), 국가과학기술연구회 선행융합연구사업(CPS23011-100) 및 창의형 융합연구사업(CAP23011-000) 등으로 수행됐다. 이번 연구 성과는 국제 학술지 ‘Molecular Cancer’(IF 27.7, JCR 분야 상위 1.1%)에 최신 호에 게재됐다. [그림 1] 폴리아민 생합성 억제를 통한 BRAF 억제 항암제 내성 극복 (위) 흑색종은 BRAF 억제 항암제 투여에도 항암제 내성이 발생하여 암이 재발함. (아래) 폴리아민 생합성 억제와 BRAF 억제 항암제를 조합하면 암의 재발을 막고 완치 가능성이 증가할 수 있음. [그림 2] BRAF 억제 항암제 내성 발생 기전 BRAF 억제 항암제 내성 흑색종은 c-Myc 발암유전자 활성에 의해 AMD1을 비롯한 폴리아민 생합성이 증가하여 결국 미토콘드리아의 활성이 증가하여 항암제 내성을 유도함. 본 연구에서는 폴리아민 생합성 저해를 통해 이 기전을 막음으로써 항암제 내성을 극복하였음.

- 흑색종의 억제 표적 항암제(BRAF)에 내성을 가지는 핵심 기전 규명 - 폴리아민 생합성 조절로 내성 억제, 치료 효과 높은 신규 항암제 개발 기대 흑색종은 피부 속 색소를 만들어 주는 멜라닌 세포가 일으키는 암으로, 전이나 재발이 쉽게 발생해 피부암 중 가장 치명적인 암으로 알려져 있다. 전 세계적인 고령화 추세로 인해 흑색종 환자가 빠르게 늘어 2040년에는 매년 세계에서 약 10만 명이 흑색종으로 사망할 것으로 보고된다. 현재 임상에서는 BRAF(비라프)라는 발암 유전자를 억제하는 표적 항암제로 흑색종을 치료하고 있지만, 약물에 대한 내성이 빠르게 발생해 치료 효과가 높지 않다는 한계가 있다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 오상록) 의약소재연구센터 김택훈 박사 연구팀은 흑색종이 BRAF 억제 항암제에 대한 내성을 가지게 되는 핵심 기전을 새롭게 규명하고, 내성 발생을 억제할 수 있는 새로운 항암제 개발 전략을 제시했다고 밝혔다. 연구팀은 BRAF 항암제에 내성을 지닌 세포주 모델을 이용해 AMD1 유전자의 활성이 항암제 내성을 가지는 데 중요한 역할을 하고 있음을 발견했다. AMD1 유전자는 세포의 성장과 증식을 촉진하는 폴리아민(polyamine) 생합성에 필수적인 역할을 하는데, 일반적으로 암세포에서 폴리아민이 더 높은 수준으로 나타난다. 실험을 통해 이 유전자의 활성을 조절한 결과, 폴리아민 생합성을 억제하면 BRAF 항암제에 대한 내성도 낮아져 흑색종이 사멸됨을 확인했다. 이를 바탕으로 항암제 내성 흑색종에서 발암 유전자인 c-Myc이 폴리아민 생합성의 증가를 유발하고 있음을 밝혔다. 이렇게 증가된 폴리아민이 미토콘드리아 단백질의 양을 증가시켜 미토콘드리아 활성을 높이며, 이로 인해 항암제에 내성을 지닌 암세포의 증식으로 이어지는 과정이 흑색종 항암제 내성 발생 핵심 기전임을 규명했다. 이번 연구는 기존에 거의 알려지지 않았던 폴리아민 생합성이 BRAF 항암제 내성 유발의 원인임을 밝힌 세계 최초의 연구이며, 나아가 KIST 연구팀은 BRAF 항암제에 대한 내성을 극복하기 위해 내성 기전의 각 단계를 억제하는 항암제 개발 전략을 제시했다. 본 연구를 통해 항암제 내성이 빈번하게 발생해 완치가 어려웠던 흑색종을 치료할 수 있는 폴리아민 대사 조절 기반의 신규 항암제 개발이 가능해졌다. 이를 통해 2028년 10억 달러 규모로 전망되는 BRAF 억제 항암제 시장에 적용가능한 선도 기술을 확보할 것으로 기대된다. KIST 김택훈 박사는 “가장 치명적인 피부암인 흑색종의 항암제 내성 발생의 핵심 기전을 규명했다”라며, “대사항암제 개발을 위해 BRAF 돌연변이가 자주 나타나는 대장암, 갑상선암 등에서 폴리아민 대사 조절을 통한 항암 효과 검증을 수행할 예정”이라고 말했다. 본 연구는 과학기술정보통신부(장관 유상임)의 지원을 받아 KIST 주요사업 및 중견연구자지원사업(2021R1A2C1093499), 바이오의료기술개발사업(RS-2024-00400042), 국가과학기술연구회 선행융합연구사업(CPS23011-100) 및 창의형 융합연구사업(CAP23011-000) 등으로 수행됐다. 이번 연구 성과는 국제 학술지 ‘Molecular Cancer’(IF 27.7, JCR 분야 상위 1.1%)에 최신 호에 게재됐다. [그림 1] 폴리아민 생합성 억제를 통한 BRAF 억제 항암제 내성 극복 (위) 흑색종은 BRAF 억제 항암제 투여에도 항암제 내성이 발생하여 암이 재발함. (아래) 폴리아민 생합성 억제와 BRAF 억제 항암제를 조합하면 암의 재발을 막고 완치 가능성이 증가할 수 있음. [그림 2] BRAF 억제 항암제 내성 발생 기전 BRAF 억제 항암제 내성 흑색종은 c-Myc 발암유전자 활성에 의해 AMD1을 비롯한 폴리아민 생합성이 증가하여 결국 미토콘드리아의 활성이 증가하여 항암제 내성을 유도함. 본 연구에서는 폴리아민 생합성 저해를 통해 이 기전을 막음으로써 항암제 내성을 극복하였음.

- 흑색종의 억제 표적 항암제(BRAF)에 내성을 가지는 핵심 기전 규명 - 폴리아민 생합성 조절로 내성 억제, 치료 효과 높은 신규 항암제 개발 기대 흑색종은 피부 속 색소를 만들어 주는 멜라닌 세포가 일으키는 암으로, 전이나 재발이 쉽게 발생해 피부암 중 가장 치명적인 암으로 알려져 있다. 전 세계적인 고령화 추세로 인해 흑색종 환자가 빠르게 늘어 2040년에는 매년 세계에서 약 10만 명이 흑색종으로 사망할 것으로 보고된다. 현재 임상에서는 BRAF(비라프)라는 발암 유전자를 억제하는 표적 항암제로 흑색종을 치료하고 있지만, 약물에 대한 내성이 빠르게 발생해 치료 효과가 높지 않다는 한계가 있다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 오상록) 의약소재연구센터 김택훈 박사 연구팀은 흑색종이 BRAF 억제 항암제에 대한 내성을 가지게 되는 핵심 기전을 새롭게 규명하고, 내성 발생을 억제할 수 있는 새로운 항암제 개발 전략을 제시했다고 밝혔다. 연구팀은 BRAF 항암제에 내성을 지닌 세포주 모델을 이용해 AMD1 유전자의 활성이 항암제 내성을 가지는 데 중요한 역할을 하고 있음을 발견했다. AMD1 유전자는 세포의 성장과 증식을 촉진하는 폴리아민(polyamine) 생합성에 필수적인 역할을 하는데, 일반적으로 암세포에서 폴리아민이 더 높은 수준으로 나타난다. 실험을 통해 이 유전자의 활성을 조절한 결과, 폴리아민 생합성을 억제하면 BRAF 항암제에 대한 내성도 낮아져 흑색종이 사멸됨을 확인했다. 이를 바탕으로 항암제 내성 흑색종에서 발암 유전자인 c-Myc이 폴리아민 생합성의 증가를 유발하고 있음을 밝혔다. 이렇게 증가된 폴리아민이 미토콘드리아 단백질의 양을 증가시켜 미토콘드리아 활성을 높이며, 이로 인해 항암제에 내성을 지닌 암세포의 증식으로 이어지는 과정이 흑색종 항암제 내성 발생 핵심 기전임을 규명했다. 이번 연구는 기존에 거의 알려지지 않았던 폴리아민 생합성이 BRAF 항암제 내성 유발의 원인임을 밝힌 세계 최초의 연구이며, 나아가 KIST 연구팀은 BRAF 항암제에 대한 내성을 극복하기 위해 내성 기전의 각 단계를 억제하는 항암제 개발 전략을 제시했다. 본 연구를 통해 항암제 내성이 빈번하게 발생해 완치가 어려웠던 흑색종을 치료할 수 있는 폴리아민 대사 조절 기반의 신규 항암제 개발이 가능해졌다. 이를 통해 2028년 10억 달러 규모로 전망되는 BRAF 억제 항암제 시장에 적용가능한 선도 기술을 확보할 것으로 기대된다. KIST 김택훈 박사는 “가장 치명적인 피부암인 흑색종의 항암제 내성 발생의 핵심 기전을 규명했다”라며, “대사항암제 개발을 위해 BRAF 돌연변이가 자주 나타나는 대장암, 갑상선암 등에서 폴리아민 대사 조절을 통한 항암 효과 검증을 수행할 예정”이라고 말했다. 본 연구는 과학기술정보통신부(장관 유상임)의 지원을 받아 KIST 주요사업 및 중견연구자지원사업(2021R1A2C1093499), 바이오의료기술개발사업(RS-2024-00400042), 국가과학기술연구회 선행융합연구사업(CPS23011-100) 및 창의형 융합연구사업(CAP23011-000) 등으로 수행됐다. 이번 연구 성과는 국제 학술지 ‘Molecular Cancer’(IF 27.7, JCR 분야 상위 1.1%)에 최신 호에 게재됐다. [그림 1] 폴리아민 생합성 억제를 통한 BRAF 억제 항암제 내성 극복 (위) 흑색종은 BRAF 억제 항암제 투여에도 항암제 내성이 발생하여 암이 재발함. (아래) 폴리아민 생합성 억제와 BRAF 억제 항암제를 조합하면 암의 재발을 막고 완치 가능성이 증가할 수 있음. [그림 2] BRAF 억제 항암제 내성 발생 기전 BRAF 억제 항암제 내성 흑색종은 c-Myc 발암유전자 활성에 의해 AMD1을 비롯한 폴리아민 생합성이 증가하여 결국 미토콘드리아의 활성이 증가하여 항암제 내성을 유도함. 본 연구에서는 폴리아민 생합성 저해를 통해 이 기전을 막음으로써 항암제 내성을 극복하였음.