저절로 춤추는 ‘무도병’, 새로운 치료기전 찾아 - 퇴행성 뇌질환인 ‘헌팅턴 무도병’, 특정 효소의 조절로 신경세포 기능 회복 - 운동조절능력 향상과 수명 연장, 향후 퇴행성 뇌질환 치료에 기여 헌팅턴 무도병(Huntington’s chorea)이라고도 알려져 있는 헌팅턴병(Huntington’s Disease)은 유전적인 결함으로 뇌의 특정부위인 선조체의 신경세포에 광범위한 손상이 생겨 자신이 의도하지 않는 상태에서도 손과 발이 저절로 움직이는 퇴행성 뇌질환이다. 이 질병은 심각한 정신과적 증상과 더불어 나중에는 치매를 동반하는 것으로 알려져 있다. 뇌과학이 발달하기 이전의 중세에는 ‘춤추는 병(무도병)’에 걸린 사람들은 마녀사냥의 대상이 되어 화형에 처해진 경우도 있었다. 19세기, 이 ‘춤추는 병’은 의사 ‘조지 헌팅턴(George Huntington)’에 의해 부모로부터 자식에게 유전된다는 사실이 처음 발견되었고, 20세기에 들어 사람의 염색체 4번에 위치한 헌팅틴 유전자의 돌연변이(mutant Huntingtin)가 원인임이 밝혀졌다. 이후 춤추는 무도병, ‘헌팅턴병’에 대한 연구는 많이 이루어졌지만 아직까지 이 뇌질환을 호전시킬 약물이나 그 밖의 치료법은 전무했다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 이병권) 뇌의약연구단 류훈 박사연구팀(제1저자 이정희 박사, 황유진 박사, 김연하 박사, 이민영 박사, 현승재 박사과정)은 지난 15년간 헌팅턴병의 병리기전을 탐구하고 더불어 질병을 완화시킬 수 있는 약물 개발에 집중해왔다. 특히, 류훈 박사팀은 지난 연구에서 헌팅턴병 환자의 뇌 조직에서 ‘히스톤메틸화효소’의 증가에 따른 염색질의 응집 현상을 발견(*참고. PNAS 2006, Nucleic Acids Research 2014)한 바 있는데, 이번 연구를 통해 헌팅턴병 초파리 모델과 생쥐 동물모델에서 히스톤메틸화효소가 비정상적으로 증가하였을 경우 신경세포의 기능을 변화시키고 뇌의 병리와 운동조절에 이상을 일으키는 것을 밝혔다. 류훈 박사연구팀은 이 히스톤메틸화효소를 약물 타깃으로서의 가능성을 확인하고 헌팅턴병 생쥐모델에서 중개연구를 시행하였다. 흥미롭게도 비정상적으로 증가한 히스톤메틸화효소를 기존에 알려진 항생제 약물로 억제하면 히스톤메틸화의 항상성이 균형을 이루어 헌팅턴병 생쥐의 위축된 뇌의 선조체 신경세포의 기능이 회복될 뿐만 아니라, 운동조절능력의 향상과 수명이 연장된다는 사실을 밝혔다. KIST 류훈 박사는 “이번 연구는 헌팅턴병에서 보이는 신경세포의 손상과 행동장애를 완화시킬 수 있는 후성유전학적 치료제 개발의 가능성을 제시한다.”고 말하며, “이번 치료기전을 통해 다른 퇴행성 뇌질환인 치매, 파킨슨병과 같은 병리기전에 대한 이해와 치료에도 크게 기여할 것”이라고 밝혔다. 연구진은 실험에 사용한 항암제가 뇌질환 치료제로써 약효를 보이나 높은 농도에서 세포독성을 보이는 문제가 있어 향후 무해한 유사체 약물의 개발 등, 개선되어야할 점이 남아있다고 지적했다. 본 연구는 KIST 주도하에 미국 보스턴 의대와 공동연구로 진행하였으며, 미래창조과학부 지원으로 KIST 기관고유사업으로 수행되었다. 연구성과는 뇌병리 연구분야의 권위지로 알려진 ‘Acta Neuropathologica’ (IF : 11.360)의 PubMed 카테고리에 6월 7일(수)자 온라인 게재되었다. <그림설명> <그림 1> 히스톤메틸화효소를 약물(nogalamycin)로 조절한 결과, 헌팅턴병 생쥐의 선조체 신경세포(Striatal neurons) 핵 안에서 응집된 염색질 (빨강색)과 핵질 (파랑)이 다시 풀어져 분자적 변형이 복구되고 있음을 보여줌. <그림 2> 헌팅턴병 생쥐의 선조체 신경세포 위축(atrophy)되어져 있는데, 약물(nogalamycin)을 투여한 결과 신경세포의 크기가 회복되고 있음을 보여줌. <그림 3> 헌팅턴병 생쥐의 선조체 신경세포의 시냅스 구조 (주황색 화살표) 역시 위축되어 있는데, 약물(nogalamycin)을 투여한 결과 시냅스의 구조가 회복되고 있음을 보여줌.

저절로 춤추는 ‘무도병’, 새로운 치료기전 찾아 - 퇴행성 뇌질환인 ‘헌팅턴 무도병’, 특정 효소의 조절로 신경세포 기능 회복 - 운동조절능력 향상과 수명 연장, 향후 퇴행성 뇌질환 치료에 기여 헌팅턴 무도병(Huntington’s chorea)이라고도 알려져 있는 헌팅턴병(Huntington’s Disease)은 유전적인 결함으로 뇌의 특정부위인 선조체의 신경세포에 광범위한 손상이 생겨 자신이 의도하지 않는 상태에서도 손과 발이 저절로 움직이는 퇴행성 뇌질환이다. 이 질병은 심각한 정신과적 증상과 더불어 나중에는 치매를 동반하는 것으로 알려져 있다. 뇌과학이 발달하기 이전의 중세에는 ‘춤추는 병(무도병)’에 걸린 사람들은 마녀사냥의 대상이 되어 화형에 처해진 경우도 있었다. 19세기, 이 ‘춤추는 병’은 의사 ‘조지 헌팅턴(George Huntington)’에 의해 부모로부터 자식에게 유전된다는 사실이 처음 발견되었고, 20세기에 들어 사람의 염색체 4번에 위치한 헌팅틴 유전자의 돌연변이(mutant Huntingtin)가 원인임이 밝혀졌다. 이후 춤추는 무도병, ‘헌팅턴병’에 대한 연구는 많이 이루어졌지만 아직까지 이 뇌질환을 호전시킬 약물이나 그 밖의 치료법은 전무했다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 이병권) 뇌의약연구단 류훈 박사연구팀(제1저자 이정희 박사, 황유진 박사, 김연하 박사, 이민영 박사, 현승재 박사과정)은 지난 15년간 헌팅턴병의 병리기전을 탐구하고 더불어 질병을 완화시킬 수 있는 약물 개발에 집중해왔다. 특히, 류훈 박사팀은 지난 연구에서 헌팅턴병 환자의 뇌 조직에서 ‘히스톤메틸화효소’의 증가에 따른 염색질의 응집 현상을 발견(*참고. PNAS 2006, Nucleic Acids Research 2014)한 바 있는데, 이번 연구를 통해 헌팅턴병 초파리 모델과 생쥐 동물모델에서 히스톤메틸화효소가 비정상적으로 증가하였을 경우 신경세포의 기능을 변화시키고 뇌의 병리와 운동조절에 이상을 일으키는 것을 밝혔다. 류훈 박사연구팀은 이 히스톤메틸화효소를 약물 타깃으로서의 가능성을 확인하고 헌팅턴병 생쥐모델에서 중개연구를 시행하였다. 흥미롭게도 비정상적으로 증가한 히스톤메틸화효소를 기존에 알려진 항생제 약물로 억제하면 히스톤메틸화의 항상성이 균형을 이루어 헌팅턴병 생쥐의 위축된 뇌의 선조체 신경세포의 기능이 회복될 뿐만 아니라, 운동조절능력의 향상과 수명이 연장된다는 사실을 밝혔다. KIST 류훈 박사는 “이번 연구는 헌팅턴병에서 보이는 신경세포의 손상과 행동장애를 완화시킬 수 있는 후성유전학적 치료제 개발의 가능성을 제시한다.”고 말하며, “이번 치료기전을 통해 다른 퇴행성 뇌질환인 치매, 파킨슨병과 같은 병리기전에 대한 이해와 치료에도 크게 기여할 것”이라고 밝혔다. 연구진은 실험에 사용한 항암제가 뇌질환 치료제로써 약효를 보이나 높은 농도에서 세포독성을 보이는 문제가 있어 향후 무해한 유사체 약물의 개발 등, 개선되어야할 점이 남아있다고 지적했다. 본 연구는 KIST 주도하에 미국 보스턴 의대와 공동연구로 진행하였으며, 미래창조과학부 지원으로 KIST 기관고유사업으로 수행되었다. 연구성과는 뇌병리 연구분야의 권위지로 알려진 ‘Acta Neuropathologica’ (IF : 11.360)의 PubMed 카테고리에 6월 7일(수)자 온라인 게재되었다. <그림설명> <그림 1> 히스톤메틸화효소를 약물(nogalamycin)로 조절한 결과, 헌팅턴병 생쥐의 선조체 신경세포(Striatal neurons) 핵 안에서 응집된 염색질 (빨강색)과 핵질 (파랑)이 다시 풀어져 분자적 변형이 복구되고 있음을 보여줌. <그림 2> 헌팅턴병 생쥐의 선조체 신경세포 위축(atrophy)되어져 있는데, 약물(nogalamycin)을 투여한 결과 신경세포의 크기가 회복되고 있음을 보여줌. <그림 3> 헌팅턴병 생쥐의 선조체 신경세포의 시냅스 구조 (주황색 화살표) 역시 위축되어 있는데, 약물(nogalamycin)을 투여한 결과 시냅스의 구조가 회복되고 있음을 보여줌.

저절로 춤추는 ‘무도병’, 새로운 치료기전 찾아 - 퇴행성 뇌질환인 ‘헌팅턴 무도병’, 특정 효소의 조절로 신경세포 기능 회복 - 운동조절능력 향상과 수명 연장, 향후 퇴행성 뇌질환 치료에 기여 헌팅턴 무도병(Huntington’s chorea)이라고도 알려져 있는 헌팅턴병(Huntington’s Disease)은 유전적인 결함으로 뇌의 특정부위인 선조체의 신경세포에 광범위한 손상이 생겨 자신이 의도하지 않는 상태에서도 손과 발이 저절로 움직이는 퇴행성 뇌질환이다. 이 질병은 심각한 정신과적 증상과 더불어 나중에는 치매를 동반하는 것으로 알려져 있다. 뇌과학이 발달하기 이전의 중세에는 ‘춤추는 병(무도병)’에 걸린 사람들은 마녀사냥의 대상이 되어 화형에 처해진 경우도 있었다. 19세기, 이 ‘춤추는 병’은 의사 ‘조지 헌팅턴(George Huntington)’에 의해 부모로부터 자식에게 유전된다는 사실이 처음 발견되었고, 20세기에 들어 사람의 염색체 4번에 위치한 헌팅틴 유전자의 돌연변이(mutant Huntingtin)가 원인임이 밝혀졌다. 이후 춤추는 무도병, ‘헌팅턴병’에 대한 연구는 많이 이루어졌지만 아직까지 이 뇌질환을 호전시킬 약물이나 그 밖의 치료법은 전무했다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 이병권) 뇌의약연구단 류훈 박사연구팀(제1저자 이정희 박사, 황유진 박사, 김연하 박사, 이민영 박사, 현승재 박사과정)은 지난 15년간 헌팅턴병의 병리기전을 탐구하고 더불어 질병을 완화시킬 수 있는 약물 개발에 집중해왔다. 특히, 류훈 박사팀은 지난 연구에서 헌팅턴병 환자의 뇌 조직에서 ‘히스톤메틸화효소’의 증가에 따른 염색질의 응집 현상을 발견(*참고. PNAS 2006, Nucleic Acids Research 2014)한 바 있는데, 이번 연구를 통해 헌팅턴병 초파리 모델과 생쥐 동물모델에서 히스톤메틸화효소가 비정상적으로 증가하였을 경우 신경세포의 기능을 변화시키고 뇌의 병리와 운동조절에 이상을 일으키는 것을 밝혔다. 류훈 박사연구팀은 이 히스톤메틸화효소를 약물 타깃으로서의 가능성을 확인하고 헌팅턴병 생쥐모델에서 중개연구를 시행하였다. 흥미롭게도 비정상적으로 증가한 히스톤메틸화효소를 기존에 알려진 항생제 약물로 억제하면 히스톤메틸화의 항상성이 균형을 이루어 헌팅턴병 생쥐의 위축된 뇌의 선조체 신경세포의 기능이 회복될 뿐만 아니라, 운동조절능력의 향상과 수명이 연장된다는 사실을 밝혔다. KIST 류훈 박사는 “이번 연구는 헌팅턴병에서 보이는 신경세포의 손상과 행동장애를 완화시킬 수 있는 후성유전학적 치료제 개발의 가능성을 제시한다.”고 말하며, “이번 치료기전을 통해 다른 퇴행성 뇌질환인 치매, 파킨슨병과 같은 병리기전에 대한 이해와 치료에도 크게 기여할 것”이라고 밝혔다. 연구진은 실험에 사용한 항암제가 뇌질환 치료제로써 약효를 보이나 높은 농도에서 세포독성을 보이는 문제가 있어 향후 무해한 유사체 약물의 개발 등, 개선되어야할 점이 남아있다고 지적했다. 본 연구는 KIST 주도하에 미국 보스턴 의대와 공동연구로 진행하였으며, 미래창조과학부 지원으로 KIST 기관고유사업으로 수행되었다. 연구성과는 뇌병리 연구분야의 권위지로 알려진 ‘Acta Neuropathologica’ (IF : 11.360)의 PubMed 카테고리에 6월 7일(수)자 온라인 게재되었다. <그림설명> <그림 1> 히스톤메틸화효소를 약물(nogalamycin)로 조절한 결과, 헌팅턴병 생쥐의 선조체 신경세포(Striatal neurons) 핵 안에서 응집된 염색질 (빨강색)과 핵질 (파랑)이 다시 풀어져 분자적 변형이 복구되고 있음을 보여줌. <그림 2> 헌팅턴병 생쥐의 선조체 신경세포 위축(atrophy)되어져 있는데, 약물(nogalamycin)을 투여한 결과 신경세포의 크기가 회복되고 있음을 보여줌. <그림 3> 헌팅턴병 생쥐의 선조체 신경세포의 시냅스 구조 (주황색 화살표) 역시 위축되어 있는데, 약물(nogalamycin)을 투여한 결과 시냅스의 구조가 회복되고 있음을 보여줌.

저절로 춤추는 ‘무도병’, 새로운 치료기전 찾아 - 퇴행성 뇌질환인 ‘헌팅턴 무도병’, 특정 효소의 조절로 신경세포 기능 회복 - 운동조절능력 향상과 수명 연장, 향후 퇴행성 뇌질환 치료에 기여 헌팅턴 무도병(Huntington’s chorea)이라고도 알려져 있는 헌팅턴병(Huntington’s Disease)은 유전적인 결함으로 뇌의 특정부위인 선조체의 신경세포에 광범위한 손상이 생겨 자신이 의도하지 않는 상태에서도 손과 발이 저절로 움직이는 퇴행성 뇌질환이다. 이 질병은 심각한 정신과적 증상과 더불어 나중에는 치매를 동반하는 것으로 알려져 있다. 뇌과학이 발달하기 이전의 중세에는 ‘춤추는 병(무도병)’에 걸린 사람들은 마녀사냥의 대상이 되어 화형에 처해진 경우도 있었다. 19세기, 이 ‘춤추는 병’은 의사 ‘조지 헌팅턴(George Huntington)’에 의해 부모로부터 자식에게 유전된다는 사실이 처음 발견되었고, 20세기에 들어 사람의 염색체 4번에 위치한 헌팅틴 유전자의 돌연변이(mutant Huntingtin)가 원인임이 밝혀졌다. 이후 춤추는 무도병, ‘헌팅턴병’에 대한 연구는 많이 이루어졌지만 아직까지 이 뇌질환을 호전시킬 약물이나 그 밖의 치료법은 전무했다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 이병권) 뇌의약연구단 류훈 박사연구팀(제1저자 이정희 박사, 황유진 박사, 김연하 박사, 이민영 박사, 현승재 박사과정)은 지난 15년간 헌팅턴병의 병리기전을 탐구하고 더불어 질병을 완화시킬 수 있는 약물 개발에 집중해왔다. 특히, 류훈 박사팀은 지난 연구에서 헌팅턴병 환자의 뇌 조직에서 ‘히스톤메틸화효소’의 증가에 따른 염색질의 응집 현상을 발견(*참고. PNAS 2006, Nucleic Acids Research 2014)한 바 있는데, 이번 연구를 통해 헌팅턴병 초파리 모델과 생쥐 동물모델에서 히스톤메틸화효소가 비정상적으로 증가하였을 경우 신경세포의 기능을 변화시키고 뇌의 병리와 운동조절에 이상을 일으키는 것을 밝혔다. 류훈 박사연구팀은 이 히스톤메틸화효소를 약물 타깃으로서의 가능성을 확인하고 헌팅턴병 생쥐모델에서 중개연구를 시행하였다. 흥미롭게도 비정상적으로 증가한 히스톤메틸화효소를 기존에 알려진 항생제 약물로 억제하면 히스톤메틸화의 항상성이 균형을 이루어 헌팅턴병 생쥐의 위축된 뇌의 선조체 신경세포의 기능이 회복될 뿐만 아니라, 운동조절능력의 향상과 수명이 연장된다는 사실을 밝혔다. KIST 류훈 박사는 “이번 연구는 헌팅턴병에서 보이는 신경세포의 손상과 행동장애를 완화시킬 수 있는 후성유전학적 치료제 개발의 가능성을 제시한다.”고 말하며, “이번 치료기전을 통해 다른 퇴행성 뇌질환인 치매, 파킨슨병과 같은 병리기전에 대한 이해와 치료에도 크게 기여할 것”이라고 밝혔다. 연구진은 실험에 사용한 항암제가 뇌질환 치료제로써 약효를 보이나 높은 농도에서 세포독성을 보이는 문제가 있어 향후 무해한 유사체 약물의 개발 등, 개선되어야할 점이 남아있다고 지적했다. 본 연구는 KIST 주도하에 미국 보스턴 의대와 공동연구로 진행하였으며, 미래창조과학부 지원으로 KIST 기관고유사업으로 수행되었다. 연구성과는 뇌병리 연구분야의 권위지로 알려진 ‘Acta Neuropathologica’ (IF : 11.360)의 PubMed 카테고리에 6월 7일(수)자 온라인 게재되었다. <그림설명> <그림 1> 히스톤메틸화효소를 약물(nogalamycin)로 조절한 결과, 헌팅턴병 생쥐의 선조체 신경세포(Striatal neurons) 핵 안에서 응집된 염색질 (빨강색)과 핵질 (파랑)이 다시 풀어져 분자적 변형이 복구되고 있음을 보여줌. <그림 2> 헌팅턴병 생쥐의 선조체 신경세포 위축(atrophy)되어져 있는데, 약물(nogalamycin)을 투여한 결과 신경세포의 크기가 회복되고 있음을 보여줌. <그림 3> 헌팅턴병 생쥐의 선조체 신경세포의 시냅스 구조 (주황색 화살표) 역시 위축되어 있는데, 약물(nogalamycin)을 투여한 결과 시냅스의 구조가 회복되고 있음을 보여줌.

저절로 춤추는 ‘무도병’, 새로운 치료기전 찾아 - 퇴행성 뇌질환인 ‘헌팅턴 무도병’, 특정 효소의 조절로 신경세포 기능 회복 - 운동조절능력 향상과 수명 연장, 향후 퇴행성 뇌질환 치료에 기여 헌팅턴 무도병(Huntington’s chorea)이라고도 알려져 있는 헌팅턴병(Huntington’s Disease)은 유전적인 결함으로 뇌의 특정부위인 선조체의 신경세포에 광범위한 손상이 생겨 자신이 의도하지 않는 상태에서도 손과 발이 저절로 움직이는 퇴행성 뇌질환이다. 이 질병은 심각한 정신과적 증상과 더불어 나중에는 치매를 동반하는 것으로 알려져 있다. 뇌과학이 발달하기 이전의 중세에는 ‘춤추는 병(무도병)’에 걸린 사람들은 마녀사냥의 대상이 되어 화형에 처해진 경우도 있었다. 19세기, 이 ‘춤추는 병’은 의사 ‘조지 헌팅턴(George Huntington)’에 의해 부모로부터 자식에게 유전된다는 사실이 처음 발견되었고, 20세기에 들어 사람의 염색체 4번에 위치한 헌팅틴 유전자의 돌연변이(mutant Huntingtin)가 원인임이 밝혀졌다. 이후 춤추는 무도병, ‘헌팅턴병’에 대한 연구는 많이 이루어졌지만 아직까지 이 뇌질환을 호전시킬 약물이나 그 밖의 치료법은 전무했다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 이병권) 뇌의약연구단 류훈 박사연구팀(제1저자 이정희 박사, 황유진 박사, 김연하 박사, 이민영 박사, 현승재 박사과정)은 지난 15년간 헌팅턴병의 병리기전을 탐구하고 더불어 질병을 완화시킬 수 있는 약물 개발에 집중해왔다. 특히, 류훈 박사팀은 지난 연구에서 헌팅턴병 환자의 뇌 조직에서 ‘히스톤메틸화효소’의 증가에 따른 염색질의 응집 현상을 발견(*참고. PNAS 2006, Nucleic Acids Research 2014)한 바 있는데, 이번 연구를 통해 헌팅턴병 초파리 모델과 생쥐 동물모델에서 히스톤메틸화효소가 비정상적으로 증가하였을 경우 신경세포의 기능을 변화시키고 뇌의 병리와 운동조절에 이상을 일으키는 것을 밝혔다. 류훈 박사연구팀은 이 히스톤메틸화효소를 약물 타깃으로서의 가능성을 확인하고 헌팅턴병 생쥐모델에서 중개연구를 시행하였다. 흥미롭게도 비정상적으로 증가한 히스톤메틸화효소를 기존에 알려진 항생제 약물로 억제하면 히스톤메틸화의 항상성이 균형을 이루어 헌팅턴병 생쥐의 위축된 뇌의 선조체 신경세포의 기능이 회복될 뿐만 아니라, 운동조절능력의 향상과 수명이 연장된다는 사실을 밝혔다. KIST 류훈 박사는 “이번 연구는 헌팅턴병에서 보이는 신경세포의 손상과 행동장애를 완화시킬 수 있는 후성유전학적 치료제 개발의 가능성을 제시한다.”고 말하며, “이번 치료기전을 통해 다른 퇴행성 뇌질환인 치매, 파킨슨병과 같은 병리기전에 대한 이해와 치료에도 크게 기여할 것”이라고 밝혔다. 연구진은 실험에 사용한 항암제가 뇌질환 치료제로써 약효를 보이나 높은 농도에서 세포독성을 보이는 문제가 있어 향후 무해한 유사체 약물의 개발 등, 개선되어야할 점이 남아있다고 지적했다. 본 연구는 KIST 주도하에 미국 보스턴 의대와 공동연구로 진행하였으며, 미래창조과학부 지원으로 KIST 기관고유사업으로 수행되었다. 연구성과는 뇌병리 연구분야의 권위지로 알려진 ‘Acta Neuropathologica’ (IF : 11.360)의 PubMed 카테고리에 6월 7일(수)자 온라인 게재되었다. <그림설명> <그림 1> 히스톤메틸화효소를 약물(nogalamycin)로 조절한 결과, 헌팅턴병 생쥐의 선조체 신경세포(Striatal neurons) 핵 안에서 응집된 염색질 (빨강색)과 핵질 (파랑)이 다시 풀어져 분자적 변형이 복구되고 있음을 보여줌. <그림 2> 헌팅턴병 생쥐의 선조체 신경세포 위축(atrophy)되어져 있는데, 약물(nogalamycin)을 투여한 결과 신경세포의 크기가 회복되고 있음을 보여줌. <그림 3> 헌팅턴병 생쥐의 선조체 신경세포의 시냅스 구조 (주황색 화살표) 역시 위축되어 있는데, 약물(nogalamycin)을 투여한 결과 시냅스의 구조가 회복되고 있음을 보여줌.

저절로 춤추는 ‘무도병’, 새로운 치료기전 찾아 - 퇴행성 뇌질환인 ‘헌팅턴 무도병’, 특정 효소의 조절로 신경세포 기능 회복 - 운동조절능력 향상과 수명 연장, 향후 퇴행성 뇌질환 치료에 기여 헌팅턴 무도병(Huntington’s chorea)이라고도 알려져 있는 헌팅턴병(Huntington’s Disease)은 유전적인 결함으로 뇌의 특정부위인 선조체의 신경세포에 광범위한 손상이 생겨 자신이 의도하지 않는 상태에서도 손과 발이 저절로 움직이는 퇴행성 뇌질환이다. 이 질병은 심각한 정신과적 증상과 더불어 나중에는 치매를 동반하는 것으로 알려져 있다. 뇌과학이 발달하기 이전의 중세에는 ‘춤추는 병(무도병)’에 걸린 사람들은 마녀사냥의 대상이 되어 화형에 처해진 경우도 있었다. 19세기, 이 ‘춤추는 병’은 의사 ‘조지 헌팅턴(George Huntington)’에 의해 부모로부터 자식에게 유전된다는 사실이 처음 발견되었고, 20세기에 들어 사람의 염색체 4번에 위치한 헌팅틴 유전자의 돌연변이(mutant Huntingtin)가 원인임이 밝혀졌다. 이후 춤추는 무도병, ‘헌팅턴병’에 대한 연구는 많이 이루어졌지만 아직까지 이 뇌질환을 호전시킬 약물이나 그 밖의 치료법은 전무했다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 이병권) 뇌의약연구단 류훈 박사연구팀(제1저자 이정희 박사, 황유진 박사, 김연하 박사, 이민영 박사, 현승재 박사과정)은 지난 15년간 헌팅턴병의 병리기전을 탐구하고 더불어 질병을 완화시킬 수 있는 약물 개발에 집중해왔다. 특히, 류훈 박사팀은 지난 연구에서 헌팅턴병 환자의 뇌 조직에서 ‘히스톤메틸화효소’의 증가에 따른 염색질의 응집 현상을 발견(*참고. PNAS 2006, Nucleic Acids Research 2014)한 바 있는데, 이번 연구를 통해 헌팅턴병 초파리 모델과 생쥐 동물모델에서 히스톤메틸화효소가 비정상적으로 증가하였을 경우 신경세포의 기능을 변화시키고 뇌의 병리와 운동조절에 이상을 일으키는 것을 밝혔다. 류훈 박사연구팀은 이 히스톤메틸화효소를 약물 타깃으로서의 가능성을 확인하고 헌팅턴병 생쥐모델에서 중개연구를 시행하였다. 흥미롭게도 비정상적으로 증가한 히스톤메틸화효소를 기존에 알려진 항생제 약물로 억제하면 히스톤메틸화의 항상성이 균형을 이루어 헌팅턴병 생쥐의 위축된 뇌의 선조체 신경세포의 기능이 회복될 뿐만 아니라, 운동조절능력의 향상과 수명이 연장된다는 사실을 밝혔다. KIST 류훈 박사는 “이번 연구는 헌팅턴병에서 보이는 신경세포의 손상과 행동장애를 완화시킬 수 있는 후성유전학적 치료제 개발의 가능성을 제시한다.”고 말하며, “이번 치료기전을 통해 다른 퇴행성 뇌질환인 치매, 파킨슨병과 같은 병리기전에 대한 이해와 치료에도 크게 기여할 것”이라고 밝혔다. 연구진은 실험에 사용한 항암제가 뇌질환 치료제로써 약효를 보이나 높은 농도에서 세포독성을 보이는 문제가 있어 향후 무해한 유사체 약물의 개발 등, 개선되어야할 점이 남아있다고 지적했다. 본 연구는 KIST 주도하에 미국 보스턴 의대와 공동연구로 진행하였으며, 미래창조과학부 지원으로 KIST 기관고유사업으로 수행되었다. 연구성과는 뇌병리 연구분야의 권위지로 알려진 ‘Acta Neuropathologica’ (IF : 11.360)의 PubMed 카테고리에 6월 7일(수)자 온라인 게재되었다. <그림설명> <그림 1> 히스톤메틸화효소를 약물(nogalamycin)로 조절한 결과, 헌팅턴병 생쥐의 선조체 신경세포(Striatal neurons) 핵 안에서 응집된 염색질 (빨강색)과 핵질 (파랑)이 다시 풀어져 분자적 변형이 복구되고 있음을 보여줌. <그림 2> 헌팅턴병 생쥐의 선조체 신경세포 위축(atrophy)되어져 있는데, 약물(nogalamycin)을 투여한 결과 신경세포의 크기가 회복되고 있음을 보여줌. <그림 3> 헌팅턴병 생쥐의 선조체 신경세포의 시냅스 구조 (주황색 화살표) 역시 위축되어 있는데, 약물(nogalamycin)을 투여한 결과 시냅스의 구조가 회복되고 있음을 보여줌.

연말정산을 하기위해 전 근무지 원천징수영수증 (원천징수부 포함)이 필요합니다. 어떻게 해야 받아볼 수 있을까요??

- 저압 환경 구동 시 전고체 전지의 열화 발생 요인을 양극에서 새롭게 확인 - 전고체 전지 상용화를 앞당기기 위한 실마리 제시 꿈의 배터리라고 불리는 전고체 전지는 현재 많은 배터리 제조업체가 상용 제품을 출시하기 위해 앞다투어 노력하고 있는 차세대 전지다. 액체 전해질을 사용하는 리튬이온전지와 달리 전해질, 양극, 음극 등 모든 구성요소가 고체기 때문에 폭발 위험성이 낮아 자동차부터 에너지저장장치(ESS)까지 시장수요가 높다. 그러나 전고체 전지의 안정적인 구동을 위해 필요한 높은 압력(수십 MPa)을 유지하는 장치는 에너지 밀도와 용량 등 전지의 성능을 낮추는 문제가 있어 상용화를 위해서는 이를 해결해야만 하는 상황이다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 윤석진) 에너지저장연구센터 정훈기 박사팀은 리튬이온전지와 비슷한 압력에서 전고체 전지의 구동 시 급격한 용량 저하 및 수명 단축을 유발하는 열화 요인을 새롭게 규명했다고 밝혔다. 기존 연구와 달리 양극 외부가 아닌 내부에서도 열화가 발생할 수 있음을 최초로 확인해 저압 환경에서도 전고체 전지가 안정적으로 구동될 수 있는 가능성을 보여줬다. 전고체 전지는 충·방전을 반복하는 동안 양극 및 음극의 부피가 변화되면서 두 물질이 고체 전해질과 만나는 지점인 계면이 탈착되는 계면 열화가 발생하는데, 이는 계면 저항을 높이고 전지의 수명을 단축한다. 이를 해결하기 위해 외부 장치를 이용해 높은 압력을 유지하고 있으나, 오히려 전지의 무게와 부피를 증가시키고 에너지 밀도를 낮추는 한계가 있어 저압 환경에서도 전지의 성능을 유지할 수 있도록 전고체 전지 내부에 관한 연구가 수행되고 있다. 연구팀은 동전형 리튬이온전지와 비슷한 0.3MPa 수준의 저압 환경에서 황화물계 고체 전해질을 적용한 동전형 전고체 전지를 반복 구동해 성능 저하의 원인을 분석했다. 50회 충·방전을 시행한 결과, NCM 양극층은 약 2배로 부피가 팽창됐으며 단면 이미지 분석을 통해 양극 소재와 고체 전해질 사이에 심한 균열이 발생했음을 확인했다. 이를 통해 저압 구동에서 열화의 원인이 계면 접촉 외에도 양극 소재의 균열과 비가역적인 양극 상변화가 있음을 새롭게 밝혔다. 또한, 고체 전해질에 존재하는 리튬과 구분하기 위해 양극의 리튬을 동위원소(6Li)로 대체한 후 시간비행형 이차이온 질량분석법(TOF-SIMS)을 활용해 양극 내 리튬 소모가 셀 전체 용량 감소에 영향을 미치는 메커니즘을 최초로 확인했다. 충·방전을 반복하는 과정에서 고체 전해질의 분해 산물인 황이 양극 소재 내부의 균열 부분에 침투해 부도체 성질의 부산물인 황화리튬을 형성했다. 이는 활성 리튬이온을 고갈시키고 양극 상변화를 촉진해 전고체 전지의 용량을 감소시켰다. 이러한 분석법을 통해 저압 구동 환경에서 전고체 전지 성능 저하의 원인을 명확히 규명함으로써 리튬이온전지 대비 수명 특성이 저하되는 문제를 해결할 수 있는 실마리를 찾게 됐다. 이 문제를 해결할 경우, 그간 전고체 전지의 생산비용 상승의 주요 원인이었던 외부 보조장치를 제거해 경제성을 확보할 수 있게 될 것으로 기대된다. KIST 정훈기 박사는 "전고체 전지의 상용화를 위해서는 현재의 가압 환경이 아닌 무가압 또는 저압 환경에서 구동할 수 있는 새로운 양극 및 음극 소재의 개발이 필수적"이라며, "저압 구동형 전고체 전지를 전기자동차와 같은 중대형 응용 분야에 적용 시 기존의 리튬이온전지 제조시설을 최대한 활용할 수 있어 큰 도움이 될 것"이라고 밝혔다. 본 연구는 과학기술정보통신부(장관 이종호) 지원으로 KIST 주요사업과 산업통상자원부(장관 이창양)의 산업기술혁신사업(No.20012318 및 No.2007045), 한국연구재단(이사장 이광복)의 기후변화대응기술개발사업(2022M3J1A1054151)으로 수행됐다. 연구 결과는 에너지 재료 분야 국제 학술지 ‘Advanced Energy Materials’ (IF 27.8, JCR 분야 상위 2.5%) 최신 호에 표지논문(Front cover)으로 게재됐다. * New Consideration of Degradation Accelerating of All-Solid-State Batteries under a Low-Presser Condition [그림 1] 동전형 전고체 전지 제작 과정 금형 몰드에 모두 고체 상태인 고체 전해질, 복합 양극, 복합음극 순서로 압분셀을 만든 후, 동전형 전지 케이스로 포장하는 일련의 과정을 나타냄. [그림 2] 저압 구동형 전고체 전지의 양극 부피 변화 비교 저압 구동형전고체 전지의 경우 양극 부피 변화를 억제 하지 못해 구동 횟수가 진행될수록 복합양극층의 부피팽창이 심화되는 것을 보임. 복합양극층의 부피가 50 사이클 후 약 178%로 증가한 것을 확인함. [그림 3] 저압 구동형 전고체 전지의 양극 열화 모식도 전고체 전지 내 복합양극부를 확대하여 전지 구동 전후의 양극 상태에 대한 결과를 모식화 하였음. 미구동 양극(좌측)에서는 양극 내 균열이 없으며, 인위적으로 균열을 낸 곳에도 고체 전해질의 구성요소인 S가 양극 결정립계를 따라 주입되지 않은 것을 확인함. 반면, 저압 구동 후(우측)에는 양극 내 균열이 심하고, 그 균열(결정립계)을 따라 S가 주입된 것을 보임. [그림 4] 표지논문(Front cover) 선정 이미지 ○ 논문명: New Consideration of Degradation Accelerating of All-Solid-State Batteries under a Low-Pressure Condition ○ 학술지: Advanced Energy Materials ○ 게재일: 2023.10.27. ○ DOI: https://doi.org/10.1002/aenm.202301220 ○ 논문저자 - 신현지 박사후연구원(제1저자/KIST 에너지저장연구센터) - 정훈기 책임연구원(교신저자/KIST 에너지저장연구센터) - 명승택 교수(교신저자/세종대학교 나노신소재공학과)

- 저압 환경 구동 시 전고체 전지의 열화 발생 요인을 양극에서 새롭게 확인 - 전고체 전지 상용화를 앞당기기 위한 실마리 제시 꿈의 배터리라고 불리는 전고체 전지는 현재 많은 배터리 제조업체가 상용 제품을 출시하기 위해 앞다투어 노력하고 있는 차세대 전지다. 액체 전해질을 사용하는 리튬이온전지와 달리 전해질, 양극, 음극 등 모든 구성요소가 고체기 때문에 폭발 위험성이 낮아 자동차부터 에너지저장장치(ESS)까지 시장수요가 높다. 그러나 전고체 전지의 안정적인 구동을 위해 필요한 높은 압력(수십 MPa)을 유지하는 장치는 에너지 밀도와 용량 등 전지의 성능을 낮추는 문제가 있어 상용화를 위해서는 이를 해결해야만 하는 상황이다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 윤석진) 에너지저장연구센터 정훈기 박사팀은 리튬이온전지와 비슷한 압력에서 전고체 전지의 구동 시 급격한 용량 저하 및 수명 단축을 유발하는 열화 요인을 새롭게 규명했다고 밝혔다. 기존 연구와 달리 양극 외부가 아닌 내부에서도 열화가 발생할 수 있음을 최초로 확인해 저압 환경에서도 전고체 전지가 안정적으로 구동될 수 있는 가능성을 보여줬다. 전고체 전지는 충·방전을 반복하는 동안 양극 및 음극의 부피가 변화되면서 두 물질이 고체 전해질과 만나는 지점인 계면이 탈착되는 계면 열화가 발생하는데, 이는 계면 저항을 높이고 전지의 수명을 단축한다. 이를 해결하기 위해 외부 장치를 이용해 높은 압력을 유지하고 있으나, 오히려 전지의 무게와 부피를 증가시키고 에너지 밀도를 낮추는 한계가 있어 저압 환경에서도 전지의 성능을 유지할 수 있도록 전고체 전지 내부에 관한 연구가 수행되고 있다. 연구팀은 동전형 리튬이온전지와 비슷한 0.3MPa 수준의 저압 환경에서 황화물계 고체 전해질을 적용한 동전형 전고체 전지를 반복 구동해 성능 저하의 원인을 분석했다. 50회 충·방전을 시행한 결과, NCM 양극층은 약 2배로 부피가 팽창됐으며 단면 이미지 분석을 통해 양극 소재와 고체 전해질 사이에 심한 균열이 발생했음을 확인했다. 이를 통해 저압 구동에서 열화의 원인이 계면 접촉 외에도 양극 소재의 균열과 비가역적인 양극 상변화가 있음을 새롭게 밝혔다. 또한, 고체 전해질에 존재하는 리튬과 구분하기 위해 양극의 리튬을 동위원소(6Li)로 대체한 후 시간비행형 이차이온 질량분석법(TOF-SIMS)을 활용해 양극 내 리튬 소모가 셀 전체 용량 감소에 영향을 미치는 메커니즘을 최초로 확인했다. 충·방전을 반복하는 과정에서 고체 전해질의 분해 산물인 황이 양극 소재 내부의 균열 부분에 침투해 부도체 성질의 부산물인 황화리튬을 형성했다. 이는 활성 리튬이온을 고갈시키고 양극 상변화를 촉진해 전고체 전지의 용량을 감소시켰다. 이러한 분석법을 통해 저압 구동 환경에서 전고체 전지 성능 저하의 원인을 명확히 규명함으로써 리튬이온전지 대비 수명 특성이 저하되는 문제를 해결할 수 있는 실마리를 찾게 됐다. 이 문제를 해결할 경우, 그간 전고체 전지의 생산비용 상승의 주요 원인이었던 외부 보조장치를 제거해 경제성을 확보할 수 있게 될 것으로 기대된다. KIST 정훈기 박사는 "전고체 전지의 상용화를 위해서는 현재의 가압 환경이 아닌 무가압 또는 저압 환경에서 구동할 수 있는 새로운 양극 및 음극 소재의 개발이 필수적"이라며, "저압 구동형 전고체 전지를 전기자동차와 같은 중대형 응용 분야에 적용 시 기존의 리튬이온전지 제조시설을 최대한 활용할 수 있어 큰 도움이 될 것"이라고 밝혔다. 본 연구는 과학기술정보통신부(장관 이종호) 지원으로 KIST 주요사업과 산업통상자원부(장관 이창양)의 산업기술혁신사업(No.20012318 및 No.2007045), 한국연구재단(이사장 이광복)의 기후변화대응기술개발사업(2022M3J1A1054151)으로 수행됐다. 연구 결과는 에너지 재료 분야 국제 학술지 ‘Advanced Energy Materials’ (IF 27.8, JCR 분야 상위 2.5%) 최신 호에 표지논문(Front cover)으로 게재됐다. * New Consideration of Degradation Accelerating of All-Solid-State Batteries under a Low-Presser Condition [그림 1] 동전형 전고체 전지 제작 과정 금형 몰드에 모두 고체 상태인 고체 전해질, 복합 양극, 복합음극 순서로 압분셀을 만든 후, 동전형 전지 케이스로 포장하는 일련의 과정을 나타냄. [그림 2] 저압 구동형 전고체 전지의 양극 부피 변화 비교 저압 구동형전고체 전지의 경우 양극 부피 변화를 억제 하지 못해 구동 횟수가 진행될수록 복합양극층의 부피팽창이 심화되는 것을 보임. 복합양극층의 부피가 50 사이클 후 약 178%로 증가한 것을 확인함. [그림 3] 저압 구동형 전고체 전지의 양극 열화 모식도 전고체 전지 내 복합양극부를 확대하여 전지 구동 전후의 양극 상태에 대한 결과를 모식화 하였음. 미구동 양극(좌측)에서는 양극 내 균열이 없으며, 인위적으로 균열을 낸 곳에도 고체 전해질의 구성요소인 S가 양극 결정립계를 따라 주입되지 않은 것을 확인함. 반면, 저압 구동 후(우측)에는 양극 내 균열이 심하고, 그 균열(결정립계)을 따라 S가 주입된 것을 보임. [그림 4] 표지논문(Front cover) 선정 이미지 ○ 논문명: New Consideration of Degradation Accelerating of All-Solid-State Batteries under a Low-Pressure Condition ○ 학술지: Advanced Energy Materials ○ 게재일: 2023.10.27. ○ DOI: https://doi.org/10.1002/aenm.202301220 ○ 논문저자 - 신현지 박사후연구원(제1저자/KIST 에너지저장연구센터) - 정훈기 책임연구원(교신저자/KIST 에너지저장연구센터) - 명승택 교수(교신저자/세종대학교 나노신소재공학과)

- 저압 환경 구동 시 전고체 전지의 열화 발생 요인을 양극에서 새롭게 확인 - 전고체 전지 상용화를 앞당기기 위한 실마리 제시 꿈의 배터리라고 불리는 전고체 전지는 현재 많은 배터리 제조업체가 상용 제품을 출시하기 위해 앞다투어 노력하고 있는 차세대 전지다. 액체 전해질을 사용하는 리튬이온전지와 달리 전해질, 양극, 음극 등 모든 구성요소가 고체기 때문에 폭발 위험성이 낮아 자동차부터 에너지저장장치(ESS)까지 시장수요가 높다. 그러나 전고체 전지의 안정적인 구동을 위해 필요한 높은 압력(수십 MPa)을 유지하는 장치는 에너지 밀도와 용량 등 전지의 성능을 낮추는 문제가 있어 상용화를 위해서는 이를 해결해야만 하는 상황이다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 윤석진) 에너지저장연구센터 정훈기 박사팀은 리튬이온전지와 비슷한 압력에서 전고체 전지의 구동 시 급격한 용량 저하 및 수명 단축을 유발하는 열화 요인을 새롭게 규명했다고 밝혔다. 기존 연구와 달리 양극 외부가 아닌 내부에서도 열화가 발생할 수 있음을 최초로 확인해 저압 환경에서도 전고체 전지가 안정적으로 구동될 수 있는 가능성을 보여줬다. 전고체 전지는 충·방전을 반복하는 동안 양극 및 음극의 부피가 변화되면서 두 물질이 고체 전해질과 만나는 지점인 계면이 탈착되는 계면 열화가 발생하는데, 이는 계면 저항을 높이고 전지의 수명을 단축한다. 이를 해결하기 위해 외부 장치를 이용해 높은 압력을 유지하고 있으나, 오히려 전지의 무게와 부피를 증가시키고 에너지 밀도를 낮추는 한계가 있어 저압 환경에서도 전지의 성능을 유지할 수 있도록 전고체 전지 내부에 관한 연구가 수행되고 있다. 연구팀은 동전형 리튬이온전지와 비슷한 0.3MPa 수준의 저압 환경에서 황화물계 고체 전해질을 적용한 동전형 전고체 전지를 반복 구동해 성능 저하의 원인을 분석했다. 50회 충·방전을 시행한 결과, NCM 양극층은 약 2배로 부피가 팽창됐으며 단면 이미지 분석을 통해 양극 소재와 고체 전해질 사이에 심한 균열이 발생했음을 확인했다. 이를 통해 저압 구동에서 열화의 원인이 계면 접촉 외에도 양극 소재의 균열과 비가역적인 양극 상변화가 있음을 새롭게 밝혔다. 또한, 고체 전해질에 존재하는 리튬과 구분하기 위해 양극의 리튬을 동위원소(6Li)로 대체한 후 시간비행형 이차이온 질량분석법(TOF-SIMS)을 활용해 양극 내 리튬 소모가 셀 전체 용량 감소에 영향을 미치는 메커니즘을 최초로 확인했다. 충·방전을 반복하는 과정에서 고체 전해질의 분해 산물인 황이 양극 소재 내부의 균열 부분에 침투해 부도체 성질의 부산물인 황화리튬을 형성했다. 이는 활성 리튬이온을 고갈시키고 양극 상변화를 촉진해 전고체 전지의 용량을 감소시켰다. 이러한 분석법을 통해 저압 구동 환경에서 전고체 전지 성능 저하의 원인을 명확히 규명함으로써 리튬이온전지 대비 수명 특성이 저하되는 문제를 해결할 수 있는 실마리를 찾게 됐다. 이 문제를 해결할 경우, 그간 전고체 전지의 생산비용 상승의 주요 원인이었던 외부 보조장치를 제거해 경제성을 확보할 수 있게 될 것으로 기대된다. KIST 정훈기 박사는 "전고체 전지의 상용화를 위해서는 현재의 가압 환경이 아닌 무가압 또는 저압 환경에서 구동할 수 있는 새로운 양극 및 음극 소재의 개발이 필수적"이라며, "저압 구동형 전고체 전지를 전기자동차와 같은 중대형 응용 분야에 적용 시 기존의 리튬이온전지 제조시설을 최대한 활용할 수 있어 큰 도움이 될 것"이라고 밝혔다. 본 연구는 과학기술정보통신부(장관 이종호) 지원으로 KIST 주요사업과 산업통상자원부(장관 이창양)의 산업기술혁신사업(No.20012318 및 No.2007045), 한국연구재단(이사장 이광복)의 기후변화대응기술개발사업(2022M3J1A1054151)으로 수행됐다. 연구 결과는 에너지 재료 분야 국제 학술지 ‘Advanced Energy Materials’ (IF 27.8, JCR 분야 상위 2.5%) 최신 호에 표지논문(Front cover)으로 게재됐다. * New Consideration of Degradation Accelerating of All-Solid-State Batteries under a Low-Presser Condition [그림 1] 동전형 전고체 전지 제작 과정 금형 몰드에 모두 고체 상태인 고체 전해질, 복합 양극, 복합음극 순서로 압분셀을 만든 후, 동전형 전지 케이스로 포장하는 일련의 과정을 나타냄. [그림 2] 저압 구동형 전고체 전지의 양극 부피 변화 비교 저압 구동형전고체 전지의 경우 양극 부피 변화를 억제 하지 못해 구동 횟수가 진행될수록 복합양극층의 부피팽창이 심화되는 것을 보임. 복합양극층의 부피가 50 사이클 후 약 178%로 증가한 것을 확인함. [그림 3] 저압 구동형 전고체 전지의 양극 열화 모식도 전고체 전지 내 복합양극부를 확대하여 전지 구동 전후의 양극 상태에 대한 결과를 모식화 하였음. 미구동 양극(좌측)에서는 양극 내 균열이 없으며, 인위적으로 균열을 낸 곳에도 고체 전해질의 구성요소인 S가 양극 결정립계를 따라 주입되지 않은 것을 확인함. 반면, 저압 구동 후(우측)에는 양극 내 균열이 심하고, 그 균열(결정립계)을 따라 S가 주입된 것을 보임. [그림 4] 표지논문(Front cover) 선정 이미지 ○ 논문명: New Consideration of Degradation Accelerating of All-Solid-State Batteries under a Low-Pressure Condition ○ 학술지: Advanced Energy Materials ○ 게재일: 2023.10.27. ○ DOI: https://doi.org/10.1002/aenm.202301220 ○ 논문저자 - 신현지 박사후연구원(제1저자/KIST 에너지저장연구센터) - 정훈기 책임연구원(교신저자/KIST 에너지저장연구센터) - 명승택 교수(교신저자/세종대학교 나노신소재공학과)