‘접속’이라는 영화를 보고 라디오 PD를 꿈꾼 적이 있었다. 영화 속 주인공 음악 PD는 좋아하는 음악 들으면서, 일반 기업처럼 빡빡한 일정과 업무 스트레스에 시달리지 않는 자유로운 사람처럼 보였다. 아마존의 눈물을 연출한 김진만 PD도 자유로운 출퇴근 시간의 매력에 PD라는 직업의 길을 택했다고 했다. 호기심과 가슴이 뛰는 것, 그리고 일 창의성에 대해 서술한 거의 모든 책에서 창의적인 사람이 되려면 책을 많이 읽고, 여행을 많이 다니라고 조언한다. 김진만 PD도 가슴 뛰는 무엇을 찾기 위해 많이 읽고 많이 다녔다고 했다. ‘호기심은 여행을 더 풍요롭게 만든다’는 알랭 드 보통의 ‘여행의 기술’의 문구를 언급하며 창의성의 바탕은 여행, 독서와 같은 간접경험이라고 했다. 고시에 낙방하고, 우연하게 접한 선배 PD들의 특강에서 연출자란 직업에 매력에 이끌려 PD가 되었다. 예능 프로그램이 좋아서 예능 PD가 되었지만 연출자와 연예인 사이엔 대형기획사가 자리하고 있었다. 사람과 진정어린 소통, 그들의 속마음을 그대로 시청자에게 보여주고 싶은 그런 소통을 원했던 그가 예능국을 떠나 다시 자리 잡은 곳이 다큐멘터리를 만드는 교양국이었다. 방송국에서 다큐멘터리를 하기까지를 그는 좋은 일을 찾는 과정이라고 했다. 아무리 즐겁고 가슴 뛰는 일을 찾았더라도 그것이 업(業)이 되면 재미가 없어진다. 주어진 일, 업을 가슴 뛰는 일로 바꾸는 것은 호기심, 즉 ‘왜’라는 물음을 삽입하는 것이라고 했다. 왜, 무엇을, 어떻게 ‘휴먼 다큐 사랑’, ‘MBC 스페셜’을 통해 출연자와 소통하는 법을 배우며 다큐멘터리 PD로 자리 잡아 가고 있을 때 김진만 PD에게 ‘아마존의 눈물’을 제작하라는 조직의 업이 배정되었다. 지구 반대편에 문명을 거부하고 원시 그대로의 모습으로 살아가고 있는 조에족 사진을 보고 그는 가슴이 뛰었다고 했다. 조직에서 지시하는 일이 김진만 PD의 아마존의 눈물처럼 모두 가슴 뛰는 일은 아닐 것이다. 조직이 부과한 업을 가슴 뛰는 일로 바꾸는 것은 ‘왜’라는 자신 만의 기획을 덧붙이면 가능하다고 했다. 십억원 남짓의 제작비로는 수백억을 투자해서 제작한 외국 유수언론사의 아마존 다큐프로를 흉내 낼 수 없었다. 김진만 PD의 생각한 ‘왜’는 남들이 하지 않은 그곳에 살고 있는 사람, 그들과의 진솔한 소통을 기반으로 한 휴먼다큐였다. 그 휴먼다큐가 제대로 빛을 발하게 된 것은 ‘무한도전’에서 차용한 캐릭터와 스토리를 입혔기 때문이다. 원시부족과 같이 먹고, 사냥하고, 놀이를 즐기면서 촬영팀은 그들의 마음을 얻었고, 그것은 곧 주인공과 스토리를 만들어가는 과정이라고 했다. 소통의 조건 어떻게 사람의 마음을 얻는 소통을 할 수 있을까? 김진만 PD는 소통의 기본은 관심과 배려라고 했다. 장애인 수영선수 세진이를, 악성루머에 휩쓸려 칩거 중인 최민수를 촬영할 때도 그들의 진솔한 목소리를 끄집어내기 힘들었다고 했다. 좋은 영상이 기다림에서 나오는 것처럼 소통은 다큐멘터리처럼 시간과의 싸움이다. 관심을 가지고 조급하지 않고 겸손하게 듣다보면 소통은 자연스럽게 이루어진다고 했다. 소통이 되고 마음을 얻으면 생각지도 못한 선물이 주어진다며 아마존의 눈물 촬영 때 원주민 부부가 자신들의 사랑하는 장면을 찍으라고 했던 사연을 소개했다. 아마존과 남극의 힘들고 열악한 조건에서 무사히 촬영을 마칠 수 있었던 것은 제작진과의 진솔한 소통이 있었기에 가능했고, 몸이 지쳤을 때 가장 좋은 소통의 도구는 유머라고 했다. 시속 100km 이상의 눈폭풍, 영하 50도가 넘는 혹한을 견디기 위해 남극의 황제펭귄은 허들링을 한다. 체온유지와 알을 지키기 위해 몸을 최대한 밀착시키고, 바깥쪽이 추워 몸이 얼면 안쪽으로 자리를 바꿔주는 행동을 반복한다. 자신들의 공동체를 지키기 위해 협동하고 배려하는 진정한 소통의 모습이다. 몸과 마음이 조금 불편해지는 것을 김진만 PD는 도전과 열정이라 했다. 소통도 몸과 마음이 불편해 질 수 있지만 그것으로 얻는 것이 훨씬 크다. 이 평범한 진리를 실천하는 것이 왜 이리 힘든 것인가? 소통의 길은 멀고 험하다. 좌절하지 말자.

치매의 원인을 밝혀내다 - KIST-포스텍-성균관대 공동연구팀, 뇌 활동을 저해하는 단백질의 기전 규명, 치매 원인 밝혀내 - 치매 예방 및 치료의 새로운 방향 제시 전체 치매환자 중 약 30%는 알파시뉴클린(alpha-synuclein)이라는 뇌신경세포 단백질의 변질에 의해 발병된다고 알려져 있다. 알파시뉴클린은 건강한 뇌세포에서는 뇌의 활성을 도와주는 이로운 물질이지만 자기들끼리 서로 엉키게 되면 치명적인 독소로 변해 치매, 파킨슨병 등 다양한 퇴행성 뇌질환을 일으키는 두 얼굴을 가진 물질로 알려져 왔다. 하지만 지금까지 이 독소체가 어떠한 방법으로 뇌세포 활동에 해를 끼쳐 치매를 일으키는지는 알려져 있지 않았다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 문길주) 의공학연구소 테라그노시스연구단 신연균 교수(KIST 겸직연구원, 아이오와 주립대 교수), 포스텍(총장 김용민) 시스템생명공학부 이남기 교수, 성균관대(총장 김준영) 유전공학과 권대혁 교수 공동연구팀은 하나의 포낭 주머니가 세포막에 융합되는 과정을 실시간으로 관찰할 수 있는 첨단 단분자 융합 연구방법을 이용, 알파시뉴클린 응집독소체가 뇌 활동의 가장 중요한 부분인 시냅스에서의 신경전달물질 분비를 저하시켜 기억 및 인지 활동의 저해를 가져와 치매를 유발할 수 있다는 사실을 발견했다고 밝혔다. 이번 연구 성과는 치매의 원인을 규명한 획기적인 것으로 관련 내용은 19일 미국국립과학원회보(PNAS) 온라인 판에 게재되었다. 시냅스에서의 신경전달물질 분비는 이를 저장하는 포낭 주머니가 뇌세포막에 융합하여 일어난다. 공동연구팀은 스내어(SNARE)라는 단백질이 어떠한 과정을 통해 개개의 포낭을 세포막에 융합시키고 그 융합과정을 조정하는지를 단계별로 분리 측정하는데 성공하였다. 이 과정에서 알파시뉴클린은 정상적인 상태에서는 스내어 단백질을 돕는 역할을 하지만(왼쪽 그림), 여러 개가 엉켜 독소로 탈바꿈하면 스내어 단백질에 들러붙어 이들의 세포막 융합 활성을 무력화 시키는가 하면, 여러 개의 포낭 주머니들을 응집하도록 만들어 시냅스로의 신경전달물질 분비를 급격히 저하시킨다는 것을 알아냈다(오른쪽 그림). 이는 시냅스의 신경전달 기능을 약화시키고 뇌의 기억 및 인지 활동의 약화를 가져오게 된다. KIST 신연균 교수는 "이번 발견은 치매를 효과적으로 예방하고 치료할 수 있는 새로운 방향을 제시해 준다는데 큰 의미가 있다" 며 "치매 유발의 또 하나의 중요 인자인 베타아밀로이드(beta-amyloid)라는 단백질 또한 비슷한 메커니즘을 통해 치매를 유발할 것으로 보이며, 스내어 단백질의 무력화가 대다수의 치매 발병의 근본적 원인 중의 하나일 것으로 예상된다" 고 말했다. 한편 신연균 교수는 단분자 이미징과 EPR(Electron Paramagnetic Resonance)을 이용한 단백질 구조분석에 원천기술을 보유한 점을 높게 평가받아 KIST 의공학 연구소의 해외 과학자 유치사업을 통해 지난 2011년, KIST로 초빙되었다. 신 교수는 KIST의 전폭적 지원하에 KIST 내에 기초 연구를 수행할 수 있는 연구실을 구축하고 신경 전달과정 매커니즘에 관한 연구를 진행중이며 이를 통해 치매 등 정신질환 연구에서 세계를 선도하는 원천기술 확보를 위해 매진하고 있다. 이번 연구는 KIST 및 교과부, 미국국립보건원(NIH)의 연구비 지원으로 수행되었다. ○ 연구진 ○ 그림설명 (좌) 정상뇌세포에서 포낭 주머니가 세포막에 융합되어 신경전달물질이 시냅스로 분비되고 이를 다음 뇌세포막에 있는 수용체가 인지하게 되어 뇌세포간의 신경전달이 이루어진다. (우) 치매환자의 경우 알파시뉴클린 응집독소체가 포낭 표면의 스내어 단백질에 들러붙어 포낭 엉킴을 일으켜 포낭 융합을 방해하고 신경전달을 마비시킨다.

치매의 원인을 밝혀내다 - KIST-포스텍-성균관대 공동연구팀, 뇌 활동을 저해하는 단백질의 기전 규명, 치매 원인 밝혀내 - 치매 예방 및 치료의 새로운 방향 제시 전체 치매환자 중 약 30%는 알파시뉴클린(alpha-synuclein)이라는 뇌신경세포 단백질의 변질에 의해 발병된다고 알려져 있다. 알파시뉴클린은 건강한 뇌세포에서는 뇌의 활성을 도와주는 이로운 물질이지만 자기들끼리 서로 엉키게 되면 치명적인 독소로 변해 치매, 파킨슨병 등 다양한 퇴행성 뇌질환을 일으키는 두 얼굴을 가진 물질로 알려져 왔다. 하지만 지금까지 이 독소체가 어떠한 방법으로 뇌세포 활동에 해를 끼쳐 치매를 일으키는지는 알려져 있지 않았다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 문길주) 의공학연구소 테라그노시스연구단 신연균 교수(KIST 겸직연구원, 아이오와 주립대 교수), 포스텍(총장 김용민) 시스템생명공학부 이남기 교수, 성균관대(총장 김준영) 유전공학과 권대혁 교수 공동연구팀은 하나의 포낭 주머니가 세포막에 융합되는 과정을 실시간으로 관찰할 수 있는 첨단 단분자 융합 연구방법을 이용, 알파시뉴클린 응집독소체가 뇌 활동의 가장 중요한 부분인 시냅스에서의 신경전달물질 분비를 저하시켜 기억 및 인지 활동의 저해를 가져와 치매를 유발할 수 있다는 사실을 발견했다고 밝혔다. 이번 연구 성과는 치매의 원인을 규명한 획기적인 것으로 관련 내용은 19일 미국국립과학원회보(PNAS) 온라인 판에 게재되었다. 시냅스에서의 신경전달물질 분비는 이를 저장하는 포낭 주머니가 뇌세포막에 융합하여 일어난다. 공동연구팀은 스내어(SNARE)라는 단백질이 어떠한 과정을 통해 개개의 포낭을 세포막에 융합시키고 그 융합과정을 조정하는지를 단계별로 분리 측정하는데 성공하였다. 이 과정에서 알파시뉴클린은 정상적인 상태에서는 스내어 단백질을 돕는 역할을 하지만(왼쪽 그림), 여러 개가 엉켜 독소로 탈바꿈하면 스내어 단백질에 들러붙어 이들의 세포막 융합 활성을 무력화 시키는가 하면, 여러 개의 포낭 주머니들을 응집하도록 만들어 시냅스로의 신경전달물질 분비를 급격히 저하시킨다는 것을 알아냈다(오른쪽 그림). 이는 시냅스의 신경전달 기능을 약화시키고 뇌의 기억 및 인지 활동의 약화를 가져오게 된다. KIST 신연균 교수는 "이번 발견은 치매를 효과적으로 예방하고 치료할 수 있는 새로운 방향을 제시해 준다는데 큰 의미가 있다" 며 "치매 유발의 또 하나의 중요 인자인 베타아밀로이드(beta-amyloid)라는 단백질 또한 비슷한 메커니즘을 통해 치매를 유발할 것으로 보이며, 스내어 단백질의 무력화가 대다수의 치매 발병의 근본적 원인 중의 하나일 것으로 예상된다" 고 말했다. 한편 신연균 교수는 단분자 이미징과 EPR(Electron Paramagnetic Resonance)을 이용한 단백질 구조분석에 원천기술을 보유한 점을 높게 평가받아 KIST 의공학 연구소의 해외 과학자 유치사업을 통해 지난 2011년, KIST로 초빙되었다. 신 교수는 KIST의 전폭적 지원하에 KIST 내에 기초 연구를 수행할 수 있는 연구실을 구축하고 신경 전달과정 매커니즘에 관한 연구를 진행중이며 이를 통해 치매 등 정신질환 연구에서 세계를 선도하는 원천기술 확보를 위해 매진하고 있다. 이번 연구는 KIST 및 교과부, 미국국립보건원(NIH)의 연구비 지원으로 수행되었다. ○ 연구진 ○ 그림설명 (좌) 정상뇌세포에서 포낭 주머니가 세포막에 융합되어 신경전달물질이 시냅스로 분비되고 이를 다음 뇌세포막에 있는 수용체가 인지하게 되어 뇌세포간의 신경전달이 이루어진다. (우) 치매환자의 경우 알파시뉴클린 응집독소체가 포낭 표면의 스내어 단백질에 들러붙어 포낭 엉킴을 일으켜 포낭 융합을 방해하고 신경전달을 마비시킨다.

치매의 원인을 밝혀내다 - KIST-포스텍-성균관대 공동연구팀, 뇌 활동을 저해하는 단백질의 기전 규명, 치매 원인 밝혀내 - 치매 예방 및 치료의 새로운 방향 제시 전체 치매환자 중 약 30%는 알파시뉴클린(alpha-synuclein)이라는 뇌신경세포 단백질의 변질에 의해 발병된다고 알려져 있다. 알파시뉴클린은 건강한 뇌세포에서는 뇌의 활성을 도와주는 이로운 물질이지만 자기들끼리 서로 엉키게 되면 치명적인 독소로 변해 치매, 파킨슨병 등 다양한 퇴행성 뇌질환을 일으키는 두 얼굴을 가진 물질로 알려져 왔다. 하지만 지금까지 이 독소체가 어떠한 방법으로 뇌세포 활동에 해를 끼쳐 치매를 일으키는지는 알려져 있지 않았다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 문길주) 의공학연구소 테라그노시스연구단 신연균 교수(KIST 겸직연구원, 아이오와 주립대 교수), 포스텍(총장 김용민) 시스템생명공학부 이남기 교수, 성균관대(총장 김준영) 유전공학과 권대혁 교수 공동연구팀은 하나의 포낭 주머니가 세포막에 융합되는 과정을 실시간으로 관찰할 수 있는 첨단 단분자 융합 연구방법을 이용, 알파시뉴클린 응집독소체가 뇌 활동의 가장 중요한 부분인 시냅스에서의 신경전달물질 분비를 저하시켜 기억 및 인지 활동의 저해를 가져와 치매를 유발할 수 있다는 사실을 발견했다고 밝혔다. 이번 연구 성과는 치매의 원인을 규명한 획기적인 것으로 관련 내용은 19일 미국국립과학원회보(PNAS) 온라인 판에 게재되었다. 시냅스에서의 신경전달물질 분비는 이를 저장하는 포낭 주머니가 뇌세포막에 융합하여 일어난다. 공동연구팀은 스내어(SNARE)라는 단백질이 어떠한 과정을 통해 개개의 포낭을 세포막에 융합시키고 그 융합과정을 조정하는지를 단계별로 분리 측정하는데 성공하였다. 이 과정에서 알파시뉴클린은 정상적인 상태에서는 스내어 단백질을 돕는 역할을 하지만(왼쪽 그림), 여러 개가 엉켜 독소로 탈바꿈하면 스내어 단백질에 들러붙어 이들의 세포막 융합 활성을 무력화 시키는가 하면, 여러 개의 포낭 주머니들을 응집하도록 만들어 시냅스로의 신경전달물질 분비를 급격히 저하시킨다는 것을 알아냈다(오른쪽 그림). 이는 시냅스의 신경전달 기능을 약화시키고 뇌의 기억 및 인지 활동의 약화를 가져오게 된다. KIST 신연균 교수는 "이번 발견은 치매를 효과적으로 예방하고 치료할 수 있는 새로운 방향을 제시해 준다는데 큰 의미가 있다" 며 "치매 유발의 또 하나의 중요 인자인 베타아밀로이드(beta-amyloid)라는 단백질 또한 비슷한 메커니즘을 통해 치매를 유발할 것으로 보이며, 스내어 단백질의 무력화가 대다수의 치매 발병의 근본적 원인 중의 하나일 것으로 예상된다" 고 말했다. 한편 신연균 교수는 단분자 이미징과 EPR(Electron Paramagnetic Resonance)을 이용한 단백질 구조분석에 원천기술을 보유한 점을 높게 평가받아 KIST 의공학 연구소의 해외 과학자 유치사업을 통해 지난 2011년, KIST로 초빙되었다. 신 교수는 KIST의 전폭적 지원하에 KIST 내에 기초 연구를 수행할 수 있는 연구실을 구축하고 신경 전달과정 매커니즘에 관한 연구를 진행중이며 이를 통해 치매 등 정신질환 연구에서 세계를 선도하는 원천기술 확보를 위해 매진하고 있다. 이번 연구는 KIST 및 교과부, 미국국립보건원(NIH)의 연구비 지원으로 수행되었다. ○ 연구진 ○ 그림설명 (좌) 정상뇌세포에서 포낭 주머니가 세포막에 융합되어 신경전달물질이 시냅스로 분비되고 이를 다음 뇌세포막에 있는 수용체가 인지하게 되어 뇌세포간의 신경전달이 이루어진다. (우) 치매환자의 경우 알파시뉴클린 응집독소체가 포낭 표면의 스내어 단백질에 들러붙어 포낭 엉킴을 일으켜 포낭 융합을 방해하고 신경전달을 마비시킨다.

치매의 원인을 밝혀내다 - KIST-포스텍-성균관대 공동연구팀, 뇌 활동을 저해하는 단백질의 기전 규명, 치매 원인 밝혀내 - 치매 예방 및 치료의 새로운 방향 제시 전체 치매환자 중 약 30%는 알파시뉴클린(alpha-synuclein)이라는 뇌신경세포 단백질의 변질에 의해 발병된다고 알려져 있다. 알파시뉴클린은 건강한 뇌세포에서는 뇌의 활성을 도와주는 이로운 물질이지만 자기들끼리 서로 엉키게 되면 치명적인 독소로 변해 치매, 파킨슨병 등 다양한 퇴행성 뇌질환을 일으키는 두 얼굴을 가진 물질로 알려져 왔다. 하지만 지금까지 이 독소체가 어떠한 방법으로 뇌세포 활동에 해를 끼쳐 치매를 일으키는지는 알려져 있지 않았다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 문길주) 의공학연구소 테라그노시스연구단 신연균 교수(KIST 겸직연구원, 아이오와 주립대 교수), 포스텍(총장 김용민) 시스템생명공학부 이남기 교수, 성균관대(총장 김준영) 유전공학과 권대혁 교수 공동연구팀은 하나의 포낭 주머니가 세포막에 융합되는 과정을 실시간으로 관찰할 수 있는 첨단 단분자 융합 연구방법을 이용, 알파시뉴클린 응집독소체가 뇌 활동의 가장 중요한 부분인 시냅스에서의 신경전달물질 분비를 저하시켜 기억 및 인지 활동의 저해를 가져와 치매를 유발할 수 있다는 사실을 발견했다고 밝혔다. 이번 연구 성과는 치매의 원인을 규명한 획기적인 것으로 관련 내용은 19일 미국국립과학원회보(PNAS) 온라인 판에 게재되었다. 시냅스에서의 신경전달물질 분비는 이를 저장하는 포낭 주머니가 뇌세포막에 융합하여 일어난다. 공동연구팀은 스내어(SNARE)라는 단백질이 어떠한 과정을 통해 개개의 포낭을 세포막에 융합시키고 그 융합과정을 조정하는지를 단계별로 분리 측정하는데 성공하였다. 이 과정에서 알파시뉴클린은 정상적인 상태에서는 스내어 단백질을 돕는 역할을 하지만(왼쪽 그림), 여러 개가 엉켜 독소로 탈바꿈하면 스내어 단백질에 들러붙어 이들의 세포막 융합 활성을 무력화 시키는가 하면, 여러 개의 포낭 주머니들을 응집하도록 만들어 시냅스로의 신경전달물질 분비를 급격히 저하시킨다는 것을 알아냈다(오른쪽 그림). 이는 시냅스의 신경전달 기능을 약화시키고 뇌의 기억 및 인지 활동의 약화를 가져오게 된다. KIST 신연균 교수는 "이번 발견은 치매를 효과적으로 예방하고 치료할 수 있는 새로운 방향을 제시해 준다는데 큰 의미가 있다" 며 "치매 유발의 또 하나의 중요 인자인 베타아밀로이드(beta-amyloid)라는 단백질 또한 비슷한 메커니즘을 통해 치매를 유발할 것으로 보이며, 스내어 단백질의 무력화가 대다수의 치매 발병의 근본적 원인 중의 하나일 것으로 예상된다" 고 말했다. 한편 신연균 교수는 단분자 이미징과 EPR(Electron Paramagnetic Resonance)을 이용한 단백질 구조분석에 원천기술을 보유한 점을 높게 평가받아 KIST 의공학 연구소의 해외 과학자 유치사업을 통해 지난 2011년, KIST로 초빙되었다. 신 교수는 KIST의 전폭적 지원하에 KIST 내에 기초 연구를 수행할 수 있는 연구실을 구축하고 신경 전달과정 매커니즘에 관한 연구를 진행중이며 이를 통해 치매 등 정신질환 연구에서 세계를 선도하는 원천기술 확보를 위해 매진하고 있다. 이번 연구는 KIST 및 교과부, 미국국립보건원(NIH)의 연구비 지원으로 수행되었다. ○ 연구진 ○ 그림설명 (좌) 정상뇌세포에서 포낭 주머니가 세포막에 융합되어 신경전달물질이 시냅스로 분비되고 이를 다음 뇌세포막에 있는 수용체가 인지하게 되어 뇌세포간의 신경전달이 이루어진다. (우) 치매환자의 경우 알파시뉴클린 응집독소체가 포낭 표면의 스내어 단백질에 들러붙어 포낭 엉킴을 일으켜 포낭 융합을 방해하고 신경전달을 마비시킨다.

치매의 원인을 밝혀내다 - KIST-포스텍-성균관대 공동연구팀, 뇌 활동을 저해하는 단백질의 기전 규명, 치매 원인 밝혀내 - 치매 예방 및 치료의 새로운 방향 제시 전체 치매환자 중 약 30%는 알파시뉴클린(alpha-synuclein)이라는 뇌신경세포 단백질의 변질에 의해 발병된다고 알려져 있다. 알파시뉴클린은 건강한 뇌세포에서는 뇌의 활성을 도와주는 이로운 물질이지만 자기들끼리 서로 엉키게 되면 치명적인 독소로 변해 치매, 파킨슨병 등 다양한 퇴행성 뇌질환을 일으키는 두 얼굴을 가진 물질로 알려져 왔다. 하지만 지금까지 이 독소체가 어떠한 방법으로 뇌세포 활동에 해를 끼쳐 치매를 일으키는지는 알려져 있지 않았다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 문길주) 의공학연구소 테라그노시스연구단 신연균 교수(KIST 겸직연구원, 아이오와 주립대 교수), 포스텍(총장 김용민) 시스템생명공학부 이남기 교수, 성균관대(총장 김준영) 유전공학과 권대혁 교수 공동연구팀은 하나의 포낭 주머니가 세포막에 융합되는 과정을 실시간으로 관찰할 수 있는 첨단 단분자 융합 연구방법을 이용, 알파시뉴클린 응집독소체가 뇌 활동의 가장 중요한 부분인 시냅스에서의 신경전달물질 분비를 저하시켜 기억 및 인지 활동의 저해를 가져와 치매를 유발할 수 있다는 사실을 발견했다고 밝혔다. 이번 연구 성과는 치매의 원인을 규명한 획기적인 것으로 관련 내용은 19일 미국국립과학원회보(PNAS) 온라인 판에 게재되었다. 시냅스에서의 신경전달물질 분비는 이를 저장하는 포낭 주머니가 뇌세포막에 융합하여 일어난다. 공동연구팀은 스내어(SNARE)라는 단백질이 어떠한 과정을 통해 개개의 포낭을 세포막에 융합시키고 그 융합과정을 조정하는지를 단계별로 분리 측정하는데 성공하였다. 이 과정에서 알파시뉴클린은 정상적인 상태에서는 스내어 단백질을 돕는 역할을 하지만(왼쪽 그림), 여러 개가 엉켜 독소로 탈바꿈하면 스내어 단백질에 들러붙어 이들의 세포막 융합 활성을 무력화 시키는가 하면, 여러 개의 포낭 주머니들을 응집하도록 만들어 시냅스로의 신경전달물질 분비를 급격히 저하시킨다는 것을 알아냈다(오른쪽 그림). 이는 시냅스의 신경전달 기능을 약화시키고 뇌의 기억 및 인지 활동의 약화를 가져오게 된다. KIST 신연균 교수는 "이번 발견은 치매를 효과적으로 예방하고 치료할 수 있는 새로운 방향을 제시해 준다는데 큰 의미가 있다" 며 "치매 유발의 또 하나의 중요 인자인 베타아밀로이드(beta-amyloid)라는 단백질 또한 비슷한 메커니즘을 통해 치매를 유발할 것으로 보이며, 스내어 단백질의 무력화가 대다수의 치매 발병의 근본적 원인 중의 하나일 것으로 예상된다" 고 말했다. 한편 신연균 교수는 단분자 이미징과 EPR(Electron Paramagnetic Resonance)을 이용한 단백질 구조분석에 원천기술을 보유한 점을 높게 평가받아 KIST 의공학 연구소의 해외 과학자 유치사업을 통해 지난 2011년, KIST로 초빙되었다. 신 교수는 KIST의 전폭적 지원하에 KIST 내에 기초 연구를 수행할 수 있는 연구실을 구축하고 신경 전달과정 매커니즘에 관한 연구를 진행중이며 이를 통해 치매 등 정신질환 연구에서 세계를 선도하는 원천기술 확보를 위해 매진하고 있다. 이번 연구는 KIST 및 교과부, 미국국립보건원(NIH)의 연구비 지원으로 수행되었다. ○ 연구진 ○ 그림설명 (좌) 정상뇌세포에서 포낭 주머니가 세포막에 융합되어 신경전달물질이 시냅스로 분비되고 이를 다음 뇌세포막에 있는 수용체가 인지하게 되어 뇌세포간의 신경전달이 이루어진다. (우) 치매환자의 경우 알파시뉴클린 응집독소체가 포낭 표면의 스내어 단백질에 들러붙어 포낭 엉킴을 일으켜 포낭 융합을 방해하고 신경전달을 마비시킨다.

치매의 원인을 밝혀내다 - KIST-포스텍-성균관대 공동연구팀, 뇌 활동을 저해하는 단백질의 기전 규명, 치매 원인 밝혀내 - 치매 예방 및 치료의 새로운 방향 제시 전체 치매환자 중 약 30%는 알파시뉴클린(alpha-synuclein)이라는 뇌신경세포 단백질의 변질에 의해 발병된다고 알려져 있다. 알파시뉴클린은 건강한 뇌세포에서는 뇌의 활성을 도와주는 이로운 물질이지만 자기들끼리 서로 엉키게 되면 치명적인 독소로 변해 치매, 파킨슨병 등 다양한 퇴행성 뇌질환을 일으키는 두 얼굴을 가진 물질로 알려져 왔다. 하지만 지금까지 이 독소체가 어떠한 방법으로 뇌세포 활동에 해를 끼쳐 치매를 일으키는지는 알려져 있지 않았다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 문길주) 의공학연구소 테라그노시스연구단 신연균 교수(KIST 겸직연구원, 아이오와 주립대 교수), 포스텍(총장 김용민) 시스템생명공학부 이남기 교수, 성균관대(총장 김준영) 유전공학과 권대혁 교수 공동연구팀은 하나의 포낭 주머니가 세포막에 융합되는 과정을 실시간으로 관찰할 수 있는 첨단 단분자 융합 연구방법을 이용, 알파시뉴클린 응집독소체가 뇌 활동의 가장 중요한 부분인 시냅스에서의 신경전달물질 분비를 저하시켜 기억 및 인지 활동의 저해를 가져와 치매를 유발할 수 있다는 사실을 발견했다고 밝혔다. 이번 연구 성과는 치매의 원인을 규명한 획기적인 것으로 관련 내용은 19일 미국국립과학원회보(PNAS) 온라인 판에 게재되었다. 시냅스에서의 신경전달물질 분비는 이를 저장하는 포낭 주머니가 뇌세포막에 융합하여 일어난다. 공동연구팀은 스내어(SNARE)라는 단백질이 어떠한 과정을 통해 개개의 포낭을 세포막에 융합시키고 그 융합과정을 조정하는지를 단계별로 분리 측정하는데 성공하였다. 이 과정에서 알파시뉴클린은 정상적인 상태에서는 스내어 단백질을 돕는 역할을 하지만(왼쪽 그림), 여러 개가 엉켜 독소로 탈바꿈하면 스내어 단백질에 들러붙어 이들의 세포막 융합 활성을 무력화 시키는가 하면, 여러 개의 포낭 주머니들을 응집하도록 만들어 시냅스로의 신경전달물질 분비를 급격히 저하시킨다는 것을 알아냈다(오른쪽 그림). 이는 시냅스의 신경전달 기능을 약화시키고 뇌의 기억 및 인지 활동의 약화를 가져오게 된다. KIST 신연균 교수는 "이번 발견은 치매를 효과적으로 예방하고 치료할 수 있는 새로운 방향을 제시해 준다는데 큰 의미가 있다" 며 "치매 유발의 또 하나의 중요 인자인 베타아밀로이드(beta-amyloid)라는 단백질 또한 비슷한 메커니즘을 통해 치매를 유발할 것으로 보이며, 스내어 단백질의 무력화가 대다수의 치매 발병의 근본적 원인 중의 하나일 것으로 예상된다" 고 말했다. 한편 신연균 교수는 단분자 이미징과 EPR(Electron Paramagnetic Resonance)을 이용한 단백질 구조분석에 원천기술을 보유한 점을 높게 평가받아 KIST 의공학 연구소의 해외 과학자 유치사업을 통해 지난 2011년, KIST로 초빙되었다. 신 교수는 KIST의 전폭적 지원하에 KIST 내에 기초 연구를 수행할 수 있는 연구실을 구축하고 신경 전달과정 매커니즘에 관한 연구를 진행중이며 이를 통해 치매 등 정신질환 연구에서 세계를 선도하는 원천기술 확보를 위해 매진하고 있다. 이번 연구는 KIST 및 교과부, 미국국립보건원(NIH)의 연구비 지원으로 수행되었다. ○ 연구진 ○ 그림설명 (좌) 정상뇌세포에서 포낭 주머니가 세포막에 융합되어 신경전달물질이 시냅스로 분비되고 이를 다음 뇌세포막에 있는 수용체가 인지하게 되어 뇌세포간의 신경전달이 이루어진다. (우) 치매환자의 경우 알파시뉴클린 응집독소체가 포낭 표면의 스내어 단백질에 들러붙어 포낭 엉킴을 일으켜 포낭 융합을 방해하고 신경전달을 마비시킨다.

치매의 원인을 밝혀내다 - KIST-포스텍-성균관대 공동연구팀, 뇌 활동을 저해하는 단백질의 기전 규명, 치매 원인 밝혀내 - 치매 예방 및 치료의 새로운 방향 제시 전체 치매환자 중 약 30%는 알파시뉴클린(alpha-synuclein)이라는 뇌신경세포 단백질의 변질에 의해 발병된다고 알려져 있다. 알파시뉴클린은 건강한 뇌세포에서는 뇌의 활성을 도와주는 이로운 물질이지만 자기들끼리 서로 엉키게 되면 치명적인 독소로 변해 치매, 파킨슨병 등 다양한 퇴행성 뇌질환을 일으키는 두 얼굴을 가진 물질로 알려져 왔다. 하지만 지금까지 이 독소체가 어떠한 방법으로 뇌세포 활동에 해를 끼쳐 치매를 일으키는지는 알려져 있지 않았다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 문길주) 의공학연구소 테라그노시스연구단 신연균 교수(KIST 겸직연구원, 아이오와 주립대 교수), 포스텍(총장 김용민) 시스템생명공학부 이남기 교수, 성균관대(총장 김준영) 유전공학과 권대혁 교수 공동연구팀은 하나의 포낭 주머니가 세포막에 융합되는 과정을 실시간으로 관찰할 수 있는 첨단 단분자 융합 연구방법을 이용, 알파시뉴클린 응집독소체가 뇌 활동의 가장 중요한 부분인 시냅스에서의 신경전달물질 분비를 저하시켜 기억 및 인지 활동의 저해를 가져와 치매를 유발할 수 있다는 사실을 발견했다고 밝혔다. 이번 연구 성과는 치매의 원인을 규명한 획기적인 것으로 관련 내용은 19일 미국국립과학원회보(PNAS) 온라인 판에 게재되었다. 시냅스에서의 신경전달물질 분비는 이를 저장하는 포낭 주머니가 뇌세포막에 융합하여 일어난다. 공동연구팀은 스내어(SNARE)라는 단백질이 어떠한 과정을 통해 개개의 포낭을 세포막에 융합시키고 그 융합과정을 조정하는지를 단계별로 분리 측정하는데 성공하였다. 이 과정에서 알파시뉴클린은 정상적인 상태에서는 스내어 단백질을 돕는 역할을 하지만(왼쪽 그림), 여러 개가 엉켜 독소로 탈바꿈하면 스내어 단백질에 들러붙어 이들의 세포막 융합 활성을 무력화 시키는가 하면, 여러 개의 포낭 주머니들을 응집하도록 만들어 시냅스로의 신경전달물질 분비를 급격히 저하시킨다는 것을 알아냈다(오른쪽 그림). 이는 시냅스의 신경전달 기능을 약화시키고 뇌의 기억 및 인지 활동의 약화를 가져오게 된다. KIST 신연균 교수는 "이번 발견은 치매를 효과적으로 예방하고 치료할 수 있는 새로운 방향을 제시해 준다는데 큰 의미가 있다" 며 "치매 유발의 또 하나의 중요 인자인 베타아밀로이드(beta-amyloid)라는 단백질 또한 비슷한 메커니즘을 통해 치매를 유발할 것으로 보이며, 스내어 단백질의 무력화가 대다수의 치매 발병의 근본적 원인 중의 하나일 것으로 예상된다" 고 말했다. 한편 신연균 교수는 단분자 이미징과 EPR(Electron Paramagnetic Resonance)을 이용한 단백질 구조분석에 원천기술을 보유한 점을 높게 평가받아 KIST 의공학 연구소의 해외 과학자 유치사업을 통해 지난 2011년, KIST로 초빙되었다. 신 교수는 KIST의 전폭적 지원하에 KIST 내에 기초 연구를 수행할 수 있는 연구실을 구축하고 신경 전달과정 매커니즘에 관한 연구를 진행중이며 이를 통해 치매 등 정신질환 연구에서 세계를 선도하는 원천기술 확보를 위해 매진하고 있다. 이번 연구는 KIST 및 교과부, 미국국립보건원(NIH)의 연구비 지원으로 수행되었다. ○ 연구진 ○ 그림설명 (좌) 정상뇌세포에서 포낭 주머니가 세포막에 융합되어 신경전달물질이 시냅스로 분비되고 이를 다음 뇌세포막에 있는 수용체가 인지하게 되어 뇌세포간의 신경전달이 이루어진다. (우) 치매환자의 경우 알파시뉴클린 응집독소체가 포낭 표면의 스내어 단백질에 들러붙어 포낭 엉킴을 일으켜 포낭 융합을 방해하고 신경전달을 마비시킨다.

치매의 원인을 밝혀내다 - KIST-포스텍-성균관대 공동연구팀, 뇌 활동을 저해하는 단백질의 기전 규명, 치매 원인 밝혀내 - 치매 예방 및 치료의 새로운 방향 제시 전체 치매환자 중 약 30%는 알파시뉴클린(alpha-synuclein)이라는 뇌신경세포 단백질의 변질에 의해 발병된다고 알려져 있다. 알파시뉴클린은 건강한 뇌세포에서는 뇌의 활성을 도와주는 이로운 물질이지만 자기들끼리 서로 엉키게 되면 치명적인 독소로 변해 치매, 파킨슨병 등 다양한 퇴행성 뇌질환을 일으키는 두 얼굴을 가진 물질로 알려져 왔다. 하지만 지금까지 이 독소체가 어떠한 방법으로 뇌세포 활동에 해를 끼쳐 치매를 일으키는지는 알려져 있지 않았다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 문길주) 의공학연구소 테라그노시스연구단 신연균 교수(KIST 겸직연구원, 아이오와 주립대 교수), 포스텍(총장 김용민) 시스템생명공학부 이남기 교수, 성균관대(총장 김준영) 유전공학과 권대혁 교수 공동연구팀은 하나의 포낭 주머니가 세포막에 융합되는 과정을 실시간으로 관찰할 수 있는 첨단 단분자 융합 연구방법을 이용, 알파시뉴클린 응집독소체가 뇌 활동의 가장 중요한 부분인 시냅스에서의 신경전달물질 분비를 저하시켜 기억 및 인지 활동의 저해를 가져와 치매를 유발할 수 있다는 사실을 발견했다고 밝혔다. 이번 연구 성과는 치매의 원인을 규명한 획기적인 것으로 관련 내용은 19일 미국국립과학원회보(PNAS) 온라인 판에 게재되었다. 시냅스에서의 신경전달물질 분비는 이를 저장하는 포낭 주머니가 뇌세포막에 융합하여 일어난다. 공동연구팀은 스내어(SNARE)라는 단백질이 어떠한 과정을 통해 개개의 포낭을 세포막에 융합시키고 그 융합과정을 조정하는지를 단계별로 분리 측정하는데 성공하였다. 이 과정에서 알파시뉴클린은 정상적인 상태에서는 스내어 단백질을 돕는 역할을 하지만(왼쪽 그림), 여러 개가 엉켜 독소로 탈바꿈하면 스내어 단백질에 들러붙어 이들의 세포막 융합 활성을 무력화 시키는가 하면, 여러 개의 포낭 주머니들을 응집하도록 만들어 시냅스로의 신경전달물질 분비를 급격히 저하시킨다는 것을 알아냈다(오른쪽 그림). 이는 시냅스의 신경전달 기능을 약화시키고 뇌의 기억 및 인지 활동의 약화를 가져오게 된다. KIST 신연균 교수는 "이번 발견은 치매를 효과적으로 예방하고 치료할 수 있는 새로운 방향을 제시해 준다는데 큰 의미가 있다" 며 "치매 유발의 또 하나의 중요 인자인 베타아밀로이드(beta-amyloid)라는 단백질 또한 비슷한 메커니즘을 통해 치매를 유발할 것으로 보이며, 스내어 단백질의 무력화가 대다수의 치매 발병의 근본적 원인 중의 하나일 것으로 예상된다" 고 말했다. 한편 신연균 교수는 단분자 이미징과 EPR(Electron Paramagnetic Resonance)을 이용한 단백질 구조분석에 원천기술을 보유한 점을 높게 평가받아 KIST 의공학 연구소의 해외 과학자 유치사업을 통해 지난 2011년, KIST로 초빙되었다. 신 교수는 KIST의 전폭적 지원하에 KIST 내에 기초 연구를 수행할 수 있는 연구실을 구축하고 신경 전달과정 매커니즘에 관한 연구를 진행중이며 이를 통해 치매 등 정신질환 연구에서 세계를 선도하는 원천기술 확보를 위해 매진하고 있다. 이번 연구는 KIST 및 교과부, 미국국립보건원(NIH)의 연구비 지원으로 수행되었다. ○ 연구진 ○ 그림설명 (좌) 정상뇌세포에서 포낭 주머니가 세포막에 융합되어 신경전달물질이 시냅스로 분비되고 이를 다음 뇌세포막에 있는 수용체가 인지하게 되어 뇌세포간의 신경전달이 이루어진다. (우) 치매환자의 경우 알파시뉴클린 응집독소체가 포낭 표면의 스내어 단백질에 들러붙어 포낭 엉킴을 일으켜 포낭 융합을 방해하고 신경전달을 마비시킨다.

치매의 원인을 밝혀내다 - KIST-포스텍-성균관대 공동연구팀, 뇌 활동을 저해하는 단백질의 기전 규명, 치매 원인 밝혀내 - 치매 예방 및 치료의 새로운 방향 제시 전체 치매환자 중 약 30%는 알파시뉴클린(alpha-synuclein)이라는 뇌신경세포 단백질의 변질에 의해 발병된다고 알려져 있다. 알파시뉴클린은 건강한 뇌세포에서는 뇌의 활성을 도와주는 이로운 물질이지만 자기들끼리 서로 엉키게 되면 치명적인 독소로 변해 치매, 파킨슨병 등 다양한 퇴행성 뇌질환을 일으키는 두 얼굴을 가진 물질로 알려져 왔다. 하지만 지금까지 이 독소체가 어떠한 방법으로 뇌세포 활동에 해를 끼쳐 치매를 일으키는지는 알려져 있지 않았다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 문길주) 의공학연구소 테라그노시스연구단 신연균 교수(KIST 겸직연구원, 아이오와 주립대 교수), 포스텍(총장 김용민) 시스템생명공학부 이남기 교수, 성균관대(총장 김준영) 유전공학과 권대혁 교수 공동연구팀은 하나의 포낭 주머니가 세포막에 융합되는 과정을 실시간으로 관찰할 수 있는 첨단 단분자 융합 연구방법을 이용, 알파시뉴클린 응집독소체가 뇌 활동의 가장 중요한 부분인 시냅스에서의 신경전달물질 분비를 저하시켜 기억 및 인지 활동의 저해를 가져와 치매를 유발할 수 있다는 사실을 발견했다고 밝혔다. 이번 연구 성과는 치매의 원인을 규명한 획기적인 것으로 관련 내용은 19일 미국국립과학원회보(PNAS) 온라인 판에 게재되었다. 시냅스에서의 신경전달물질 분비는 이를 저장하는 포낭 주머니가 뇌세포막에 융합하여 일어난다. 공동연구팀은 스내어(SNARE)라는 단백질이 어떠한 과정을 통해 개개의 포낭을 세포막에 융합시키고 그 융합과정을 조정하는지를 단계별로 분리 측정하는데 성공하였다. 이 과정에서 알파시뉴클린은 정상적인 상태에서는 스내어 단백질을 돕는 역할을 하지만(왼쪽 그림), 여러 개가 엉켜 독소로 탈바꿈하면 스내어 단백질에 들러붙어 이들의 세포막 융합 활성을 무력화 시키는가 하면, 여러 개의 포낭 주머니들을 응집하도록 만들어 시냅스로의 신경전달물질 분비를 급격히 저하시킨다는 것을 알아냈다(오른쪽 그림). 이는 시냅스의 신경전달 기능을 약화시키고 뇌의 기억 및 인지 활동의 약화를 가져오게 된다. KIST 신연균 교수는 "이번 발견은 치매를 효과적으로 예방하고 치료할 수 있는 새로운 방향을 제시해 준다는데 큰 의미가 있다" 며 "치매 유발의 또 하나의 중요 인자인 베타아밀로이드(beta-amyloid)라는 단백질 또한 비슷한 메커니즘을 통해 치매를 유발할 것으로 보이며, 스내어 단백질의 무력화가 대다수의 치매 발병의 근본적 원인 중의 하나일 것으로 예상된다" 고 말했다. 한편 신연균 교수는 단분자 이미징과 EPR(Electron Paramagnetic Resonance)을 이용한 단백질 구조분석에 원천기술을 보유한 점을 높게 평가받아 KIST 의공학 연구소의 해외 과학자 유치사업을 통해 지난 2011년, KIST로 초빙되었다. 신 교수는 KIST의 전폭적 지원하에 KIST 내에 기초 연구를 수행할 수 있는 연구실을 구축하고 신경 전달과정 매커니즘에 관한 연구를 진행중이며 이를 통해 치매 등 정신질환 연구에서 세계를 선도하는 원천기술 확보를 위해 매진하고 있다. 이번 연구는 KIST 및 교과부, 미국국립보건원(NIH)의 연구비 지원으로 수행되었다. ○ 연구진 ○ 그림설명 (좌) 정상뇌세포에서 포낭 주머니가 세포막에 융합되어 신경전달물질이 시냅스로 분비되고 이를 다음 뇌세포막에 있는 수용체가 인지하게 되어 뇌세포간의 신경전달이 이루어진다. (우) 치매환자의 경우 알파시뉴클린 응집독소체가 포낭 표면의 스내어 단백질에 들러붙어 포낭 엉킴을 일으켜 포낭 융합을 방해하고 신경전달을 마비시킨다.